PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO

Instituto Politécnico Nacional Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad Milpa Alta hospital regional de alta especialidad de ixtapaluca

Patología del nervio óptico

Neuritis óptica , Papiledema y neuropatia optico isquémica

dra.Janeth Mirian Galicia del Castillo

JIMENEZ HERNANDEZ MAGNOLIA MARGARITA

anatomia

• tracto cerebral
• 50 mm
• partes

N1 intraocular N2 intraorbitariaN3 intracanalicularN4 intracraneal

JOHNT. HANSEN, F. H. (2015). NETTER.ANATOMÍA CLÍNICA (3.A EDICIÓN ED.). BARCELONA: ELSEVIER.

Neuritis óptica

Inflamación

Agradecimiento a centro oftamologico Rivera Nervio óptico normal y desmielinizado : http://www.nanosweb.org/files/Patient%20Brochures/English/OpticNeuritis_English.pdf

fisiopatologia

factores de riesgo

ALTERACION

DAÑO

AFECTACION

DESMIELINIZACION INFLAMACION COMPRESION

Fármacos Sustancias toxicas edad de 20-50 años femenino invierno

PARAINFECIOSA AUTOINMUNES INFECCIOSOS IDEOPATICA

INHIBICION DE LA TRANSMISION DE LOS POTENCIALES DE ACCION

TOPOGRAFICAMENTE

• PERINEURITIS : LEPTOMENINGES
• NEURITIS PERIAXIAL: PARENQUIMA PERIFERICO
• NEURITIS AXIAL: PARENQUIMA CENTRAL
• NEURITIS TRANSVERSAL
• PRELAMINAR: PAPILITIS
• POST LAMINAR: NEURITIS RETROBULBAR

clínica

• AGUDA dolor leve fiebre malestar general

• discromatopsia
• disminución de la agudeza visual

defecto pupilar papila óptica variable: edematosa, atrófica normal

• defectos campimétricos variables

• UNI/BILATERAL

FASES DE EVOLUCION

OTC

fase aguda

FASE CRONICA

• edema de la capa de fibras nerviosas

• adelgazamiento de la CAPA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
• palidez o atrofia papilar y surcos retinianos si la NO es recurrente
• expresión de pérdida axonal en el nervio óptico.

clínica

• presentación es <16 años y >45,
• Inicio simultáneo bilateral,
• Ausencia de dolor ocular,
• Falta de mejoría después de 4-6 semanas del comienzo clínico,
• Pérdida progresiva visual más allá de 2 semanas después del comienzo de los síntomas o presencia en fundoscopia de hemorragias retinianas o exudados maculares (estrella macular).

• DATOS DE NEURITTIS atípicos

diagnostico

de 2-4 sem se considera atipico

Tomografía de coherencia óptica OTC

Resonancia Magnética

EXAMEN oftalmoscópico

anticuerpos séricos positivos IgG-NMO

Campimetria

TRATAMIENTO

esteroides por vía oral, intravenosa o inyección retrobulbar

PREDNISONA DE 1MG/KG/DIA POR 11 DIAS Y REDUCCION DE 4 DIAS

METILPREDNISOLONA DOSIS DE 1000 MG APLICADO N 60 MIN IV POR 3 DIAS

TRATAMIENTO ETIOLOGICO : inmunomoduladores y plasmaféresis.

Papiledema

Inflamación

fisiopatologia

• anatómicos
• TUMORES
• VASCULARES
• ENDOCRINOS
• FARMACOS
• INFECCIONES
• HEMATOLOGICOS

FACTORES DE RIESGO

ALTERACION DE PI

AFECTACION DE LA CIRCULACION

ESTASIS VENOSAS

EDEMA INTRACELULAR GLIAL

CARACTERISTICAS

BORDES PAPILARES BORROSOS E INDEFINIDOS CON ASPECTO DE HONGO POR LA ELEVACIÓN DE LA PAPILA

Enrojecimiento papilar

Aumento del diámetro de la papila DEFLEXIÓN DE LOS VASOS PAPILARES AL IR SOBRE LA RETINA

Hemorragias peripapilares en flama Algunos exudados

Congestión y tortuosidad venosas

arterias de aspecto conservado

diagnóstico y tX

se da resolucion al agente etiologico

determinar etiologia

diagnostica

Pruebas de diagnóstico por la imagen RMN TC Punción lumbar

Examen oftalmoscopio fondo de ojo

drena el absceso encefálico antibióticos. diurético corticoesteroides,

Neuropatía óptica isquémica

• 90% de los casos afecta la porción intraocular del nervio óptico
• 50 años

fisiopatologia

• LOCALES
• SISTEMICOS

FACTORES DE RIESGO

ALTERACION DE IRRIGACION

HIPOPERFUSION

INFARTO O MUERTE DE ESTROMA

TIPOS

Neuropatía óptica isquémica anterior

• defecto pupilar aferente
• un defecto del campo visual
• un edema del disco óptico.

disminución de la agudeza visual indolora, súbita al despertar

TIPOS

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA)

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIAA))

insuficiencia vascular u oclusión de las arterias ciliares cortas posteriores

arteritis de células gigantes

velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR); biopsia de arteria temporal :vasculitis granulomatosa

diagnóstico y tX

se da resolucion al agente etiologico

determinar etiologia

diagnostica

Pruebas de diagnóstico por la imagen RMN TC Punción lumbar

Examen oftalmoscopio fondo de ojo

anticoagulantes, levodopa, operación descompresiva del nervio óptico antibióticos. diurético corticoesteroides,

González García, Alberto Omar, Mendoza Santiesteban, Carlos E, Santiesteban Freixas, Rosaralis, & Francisco Plasencia, Martha. (2005). Neuropatía óptica isquémica. Revista Cubana de Oftalmología, 18(2) Recuperado en 23 de noviembre de 2021, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762005000200008&lng=es&tlng=es.

¡GRACIAS!

ARGENTO, C. (2007). OFTAMOLOGIA GENERAL INTRODUCCION PARA EL ESPECIALISTA. CATÁLOGO DE LA BIBLIOTECA CAO. INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER DE LOS INSTITUTOS NACIONALES DE LA SALUD DE EE. UU. (22 DE NOVIEMBRE DE 2021). INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER DE LOS INSTITUTOS NACIONALES DE LA SALUD DE EE. UU. OBTENIDO DE INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER DE LOS INSTITUTOS NACIONALES DE LA SALUD DE EE. UU.: HTTPS://WWW.CANCER.GOV/ESPANOL/PUBLICACIONES/DICCIONARIOS/DICCIONARIO-CANCER/DEF/NEURITIS-OPTICA JOHNT. HANSEN, F. H. (2015). NETTER.ANATOMÍA CLÍNICA (3.A EDICIÓN ED.). BARCELONA: ELSEVIER. SERGIO ROJAS JUAEZ, A. S. (2014). OFTAMOLOGIA. CIUDAD DE MEXICO: EL MANUAL MODERNO. WIECHERS, E. G. (2014). OFTAMOLOGIA EN LA PRACTICA DE LA MEDICINA GENERAL. DISTRITO FEDERAL: MC GRAW HILL,UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. AYUSO, T., ALISEDA, D., AJURIA, I., ZANDÍO, B., MAYOR, S., & NAVARRO, M.C.. (2009). NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA. ANALES DEL SISTEMA SANITARIO DE NAVARRA, 32(2), 249-263. RECUPERADO EN 23 DE NOVIEMBRE DE 2021, DE HTTP://SCIELO.ISCIII.ES/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1137-66272009000300011&LNG=ES&TLNG=ES.