trastornos plaquetarios

Centro Mexicano de estomatologia

enfermedades de la coagulación

medicina bucal

• Briceño Loza Jose Renee
• Cervantes Ayuso Salomon Abraham
• Galicia Aguilar Sergio
• Hernandez Martinez Eugenio Valentin

Introducción

Los trastornos de la coagulación sanguínea son disfunciones en la capacidad del organismo para controlar la formación de coágulos sanguíneos. Estas disfunciones pueden provocar: Coagulación insuficiente, (hemorragia) Demasiada coagulación, (trombosis) El sangrado anómalo puede ser consecuencia de trastornos de Sistema de coagulación sanguínea Los trastornos de la coagulación se producen cuando el organismo es incapaz de producir cantidades suficientes de las proteínas que se necesitan para la coagulación y la detención de la hemorragia

objetivo

• Conocer el sistema de coagulación (los mecanismos hemostáticos, y fibrinolíticos, así como su regulación)
• Conocer las expresones clínicas de los transtornos de la cuagulación las frecuentes
• Conocer sus manifestaciones bucales
• Saber identificar los cuidados antes de un tratamiento dental
• Conocer el manejo odontológico de estos pacientes.

celulas plaquetarias

• Provienen de los megacariocitos (medula osea)

• Maduran de 4 a 5 dias , viven 9 a 11 dias

• Celulas de forma modificable (discoide a esferica con prolongaciones)

• Anuclear, miden 3 a 4 um

• Elemento más pequeño presente en sangre

Jose carlos Jaime Perez,David Gomez Almaguer. (2015). Hematologia.la sangre y sus enfermedades. Delegacion Alvaro Obregon,Mexico D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,S.A DE C,V.

Produccion normal de plaquetas

Linfoide

megacariocito

celula madre pluripotente

Eritroide/ magacariocita

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

Mieloide

Granulocitos/ macrofagos

Megacariocito

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

membrana celular

Membrana celular: produce carga negativa atraves de fosfolipidos Granulos α P-selectina,factor Von Willebrand GpIIb IIIa,GpIb,factores v IX y XIII Granulos densos almacenan Ca,K,adp,atp

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zona gel sol(citoesqueleto)

Le permite cambiar su forma: compuesto por actina y miosina (proteínas contráctiles) proteína tubulina (formación de microtubulos)

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organelos

1. granulos densos
2. mitocondrias
3. granulos glucogeno
4. sistema tubular cerrado
5. sistema tubular abierto
6. membrana celular
7. microfilamentos
8. microtubulos
9. granulos α

Tempor Laor

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endotelio

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Tapiza las paredes internas de vasos, venas arterias y miocardio, tiene colágeno que reacciona al momento de la hemostasia.

Vasoconstriccion capilar

Ocurre como reflejo involuntario al ocurrir exposicion endotelial al medio

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hemostasia primaria

https://www.youtube.com/watch?v=zbNsyq9XX_A

Hemostasia secundaria

El coagulo primario es soluble e inestable, se modifica mediante proteinas plasmaticas enzimaticas (13) interactuan con el fribrinogeno para convertirlo en fibrina ,los factores VIII y IX activan el factor X el cual convierte la protrombia a trombina, que a su vez convierte al fibrinogeno en fibrina consolidando el tapon secundario.

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cascada de la coagulacion

https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec

Cantidadnormal de plaquetas

Lorem Ipsum

en un adulto sano 150 000 a 400 000 mcl

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trastornos plaquetarios

trombocitopatia

trombocitopenia

trombocitosis

congénitas

congénitas

reactiva

autónoma

autoinmunes

adquiridas

adquiridas

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Trombocitosis reactiva(secundaria)

Concentración elevada de plaquetas > 450.000/mcL

Causas:

• Procesos infecciosos o inflamatorios crónicos
• cáncer no hematico
• deficiencia de hierro
• congénita por mutaciones del gen trombopoyetina(hormona que estimula a los megacaricitos

DR.LAURENCE A. HARKER. (1977). MANUAL DE HEMATOLOGIA . Delegacion Cuhutemoc ,Mexico D.F: Editorial el manual moderno S.A de C.V.

Trombocitosis reactiva(secundaria)

• Cuadro clínico:
• Asintomática

• Diagnóstico:
• Se realiza mediante anamnesis su hallazgo es mediante estudios de laboratorio,biometria hematica y frotis de sangre para buscar deficiencias de hierro o hemolisis

• Tratamiento
• Descartar trombocitosis autonoma,
• Esplenectomia
• Hidroxiurea (Droxia, Hydrea) o interferón alfa (Intron A)
• drenado de plaquetas similar a dialisis solo si presenta EVC

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Trombocitosis autónoma (mielofibrosis primaria)

Concentración elevada de plaquetas > 450.000/mcL

Causa : Etiología desconocida ,Neoplasia mieloproliferativa presenta incremento de la proliferación de los megacariocitos en la médula.

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Trombocitosis autónoma (mielofibrosis primaria)

Signos y síntomas:

• Asintomático de hallazgo incidental a partir de estudios realizados por otros tratamientos.
• Coágulos en la microcirculación.
• Parestesias.
• Alteraciones transitorias de la visión

• Trombosis de grandes vasos
• Hemorragias en mucosas
• Hemorragia digestiva

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Cuadro clínico

Asintomática, anemia ó esplenomegalia

Diagnóstico

• Biometria hematica
• Aspiración de medula osea

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Tratamiento/ manejo clinico

• Depende de la edad y si presenta historial de trombosis y otras patologias agregadas,
• Antiagregantes plaquetarios
• Citoreducción (quimioterapia)

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Trombocitopenia

Disminución en el conteo plaquetario < 150 000 MCL

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Trombocitopenia inmune primaria(TIP)(PTI) purpura trombocitopenica primaria(idiopatica)

Causa:

• se considera sindrome, basicamente un evento primario desencadena y origina una respuesta autoinmune que continua por deficiencia en los mecanismos regulatorios de linfocitos T y B en niños

• PTI crónica o secundaria debe estar asociada a otra enfermedad para definirse en adultos

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Tip es causada por:

1. Anticuerpos y antiglicoproteinas plaquetarias IIb y IIIa y citotoxicidad en TCD8 estos mecanismos actuan sobre los megacariocitos inhibiendo la sintesis de plaquetas

2.Niveles bajos de trompopoyetina causan menor sintesis 3.Algunos isotipos de anticuerpos no causan destruccion, inhiben la funcion plaquetaria

Donato H, Bacciedoni V, Rapetti MC, Elena G, et al. Trombocitopenia inmune. Guía de diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2019; 117 Supl 6: S243-S254

para que tip pueda ser diagnsoticada debe..

PTI primaria: recuento plaquetario menor a 100 000 MCL descartar presencia de infeccion aguda ausencia de patologia sistemica base conteo normal o aumentado de megacariocitos

PTI secundaria: recuento plaquetario menor a 100 000 MCL debe estar asociada a otra patologia

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tip

Signos y síntomas:

• Hemorragias prolongadas
• Tendencia a formación de hematómas
• Petequias o equimosis
• Gingivorragias
• Epistaxis
• Menorragia

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Tip

Cuadro clínico: TPI de reciente diagnostico: en el 50% de los casos remite a los 3 meses TPI persistente: se prolonga hasta los 12 meses, 30% de los casos TPI cronico: se prolonga durante años pero remite,20% de los casos

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Tip diagnostico por laboratorio

Diagnóstico:

• biometria hematica, recuento plaquetario y frotis
• Tp(protrombina), Ttp(tromboplastina parcial) Tt (tiempo de trombina)
• serologia viral (Epstein-barr, VIH, Hepatitis)
• prueba coombs

PTI crónica

• Elisa
• Hepatítis C
• ANA
• igG,igA,igM

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Tip

Tratamiento/manejo clinico

• TPI de reciente diagnostico y persistente: solo aquellos que presentan conteo plaquetario menor a 20 000 MCL, factores de riesgo o que utilizen antiagregantes plaquetarios,el objetivo es inducir el aumento del recuento plaquetario, no existe medicamento que actue sobre el mecanismo primario de la enfermedad

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Tip

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Algoritmo de tratamiento para tip reciente y persistente

https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_trombocitopenia-inmune-guia-de-diagnostico-y-tratamiento-91.pdf

tip

Tratamiento y manejo clinico: en pacientes con recuento plaquetario por arriba de 200 000 MCL se recomienda conducta expectante, se puede utilizar la terapia indicada para pti de reciente aparicion u optar por las siguientes terapias:

Doble mecanismo, se elimina el organo donde se destruyen las plaquetas y se producen anticuerpos

Esplenectomia

Agonistas del receptor de trombopoyetina : Romiplostim Eltrombopaq Rituximab

Estimulan a los megacariocitos a producir plaquetas

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Algoritmo de tratamiento para tip cronica

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TIP,tratamiento de urgencia

frente a un caso de hemorragia activa ya sea interna o externa se debe:

• control mecanico o quirurgico segun sitio de la lesion

• IGIV 1 gr x kg por dia durante 1 o 2 dias
• METILPREDNISOLONA 30 mg x kg por dia IV 2 o 3 dias
• Transfusion de concentrado plaquetario 2 unidades cada 6 horas
• Esplenectomia de urgencia
• factor recombinante VIIa junto con plaquetas como ultimo recurso

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PTT purpura trombotica trombocitopenica

causa: incidencia de 4.4 pacientes por millon,idiopatica, congenita y autoinmune, se debe a DEFICIENCIA DE adamTs 13, proteasa que participa en la segmentacion del factor von willebrand, SE FORMA TROMBOS QUE OBSTRUYEN LOS VASOS CAPILARES

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PTT

Es una microangiopatia trombotica caracterizada por desarrollo de anemia hemolitica ,trombocitopenia y disfuncion organica por isquemia con niveles de adams 13 menor al 10%

Para su diagnostico se debe descartar sindrome hemolitico uremico

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

PTT

• PTT : inicia en la infacia se puede cursar de forma cronica y presenta recaidas constantes, es recurrente en diferentes intervalos de tiempo hasta por 8 años posterior al primer episodio valores entre 5 y 10 % de adams 13

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

TTP FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales los multimeros sintetizados por adams 13 tienen tamaño , peso molecular y capacidad proagregante mayor que la circula en el plasma ; su funcion es adherirse al endotelio formando estructuras intravasculares

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ADAMS 13 se segrega en celulas estrelladas del higado, glomerulos renales, y celulas del endotelio , segmenta los multimeros de mayor tamaño

En TTP ADAMS13 no segmenta los multimeros provocando formacion de trombos y obstruccion de microcirculacion

Funcion normal de factor Von Willebrand

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

PTT idiopatica

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ptt

CUADRO CLINICO:

• Anemia HEMOLITICA

• conteo bajo de plaquetas,

• Daño endotelial

• FALLO RENAL AGUDO

• SINTOMAS NEUROLOGICOS
• ESQUISTOCITOS EN FROTIS SANGUINEO

ERITROCITOS DAñADOS

Provocada por plaquetas adheridas a los trombos

Por destrucción plaquetaria inmunológica

Provocado por Filamentos sueltos de plaquetas y fibrina

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ptt

Diagnóstico/ pruebas de laboratorio

• Conteo plaquetario
• Frotis de sangre periférica,
• Prueba de antiglobulina (Coombs)
• Lactato deshidrogenasa (LDH),
• Tiempo de protrombina (TP),
• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP),
• Fibrinógeno,
• Haptoglobina Actividad de ADAMTS 13
• Niveles de autoanticuerpos

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TTP pruebas de Laboratorio

• Biometria hematica arroja rangos normales
• tiempo de sangria y prueba de funcion plaquetaria PFA-100 se prolonga
• TP resulta alterado
• TPP resulta alterado
• se debe obtener recuento de leucocitos y morfologia para descartar otros sindromes plaquetrios
• agregacion plaquetaria resulta normal

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

PTT

Tratamiento/ manejo clinico

• Recambios plasmaticos con plasma fresco reduce los valores del inhibidor de adams 13
• uso de corticoesteroides 1-2 gr xkg x dia de prednisona debido a su mecanismo de inhibir celulas inmunitarias
• uso de antiagragantes plaquetarios para reducir trombos
• Esplenectomia
• uso de Rituximab que actua sobre linfocitos B

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

PTT

tRATAMIENTO/manejo clinico:

• transfucion de plasma y suministro de corticosteroides
• confirmar actividad plasmatica de adams 13 ,suministras clapacizumab, si adams 13 es inferior a 10% considerar otro diagnostico, si es mayor suministrar rituximab

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TTP Tratamiento de urgencia

• Medidas hemostaticas mecanicas no funcionan
• antifibrinolíticos, como el acetato de desmopresina, plaquetas y factor VII humano recombinante activado (rFVIIa)
• transfusión de plaquetas debe limitarse a episodios de hemorragia grave y para la cobertura de intervenciones quirúrgicas importantes

Javier de la Rubia a,b, *, Enric Contreras c y Julio del Rı´o-Garma . (24 de abril de 2010). Pu´ rpura trombo´tica trombocitope´nica. Medicina Clinica, 136, 534-540.

Algoritmo de tratamiento para ttp

https://actualfarma.es/wp-content/uploads/2021/05/guias-ISTH-reprint.pdf

Trombocitopenia adquirida

Causas: uso de medicamentos para tratar carcinomas, pérdida por hemorragia severa

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Trombocitopatia inducida por farmaco fisopatologia

La incidencia real de este estado patológico es desconocida, se estima que afecta al 25 % de los pacientes críticos para una incidencia anual de 10 casos por millón de habitantes

los mecanismos son muchos pero se agrupan basicamente en dos grupos

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

Tipf

1. Disminución en la producción de plaquetas vía supresión medular: atribuido a mielosupresión, efecto común y anticipado de la quimioterapia citotóxica. la supresión selectiva de producción megacariocítica por diuréticos tiazídicos, etanol y tolbutamida conducen a trombocitopenia grave secundaria a mecanismos inmunes.

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

TIPF

2. Aclaramiento plaquetario periférico: usualmente por uno o varios mecanismos inmunes. La destrucción no inmune de las plaquetas puede resultar de tratamientos con agentes antineoplásicos como la bleomicina, que provocan púrpura trombótica microangiopática en su variante síndrome hemolítico urémico.

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

TIPF fisiopatologia

El mecanismo causal de esta respuesta inmune no se conoce; Una posibilidad es que la droga altere el procesamiento de las glucoproteínas en la que uno o más péptidos no ordinarios sean "vistos" por el sistema inmune como "neoantígenos"

Soler NG, Aquino RS, Bencomo HA. Trombocitopenia inducida por fármacos. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2017;33(3):42-54.

Trombocitopenia adquirida

Cuadro clínico:

• Sangrados profusos
• Tiempos de coagulacíon prolongados ,
• Pacientes con cirrosis hepática,uremia prolongada,enfermedad autoinmunes e inmunodeprimidos.

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Trombocitopenia adquirida

Diagnóstico:

• Mediante anamnesis, se sospecha si el paciente tiene antecedentes de uso prolongado de Fármacos , Trastornos sistémicos, enfermedades crónico degenerativas, diálisis.
• Se dificultad establecer relacion entre patologias del paciente y el uso de medicamentos, especialmente cuando no se realizan conteos plaquetarios frecuentes

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Trombocitopenia adquirida

Tratamiento/manejo clinico

• Suspender si es posible uso de ASA, AINEs, inhibidores de adenosindifosfato (ADP)
• inhibidores de Gp IIb/IIIa

Incidentales uso espontaneo de AINESTerapéuticos uso de farmacos por tiempo prolongado por indicacion medica

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Algoritmo tratamiento trombocitopenia

https://www.sefh.es/fh/130_FHVol37n5.pdf

trombocitopatias

Alteración funcional de las plaquetas:

• Las plaquetas no se adhieren
• No liberan su contenido granular
• No se agregan de manera normal

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trombocitopatiaBernard-soulier

Causas: prevalencia de uno por millon de habitantes,Hereditaria, autosómica recesiva, las plaquetas no se adhieren entre su a pesar que el factor VIII se encuentra en concentración normal, el defecto se debe ausencia del receptor Gp Ib,IX -V el principal para V.W.

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Bernard Soulier

Fisiopatologia

Es un defecto cuantitativo y cualitativo en el GP Ib IX-V que actua como adhesion para factor V. W., el cual sufre mutaciones atraves del reticulo endopasmatico y aparato de Golgi, cuado esto ocurre se modifica N-terminal GPIbα (es el sitio de unión para múltiples proteínas de adhesión, factores de la coagulación y receptores) no ocurre adhesion de la plaqueta afectando la hemostasia primaria

https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2019/mim195i.pdf

bernard-soulier

Cuadro clínico :

• Plaquetas aumentadas en tamaño
• Equimosis,petequias
• Hemorragias mucocutaneas,gingivorragias

• Hemorragias gastrointestinales
• Tiempos de coagulacion prolongados

mas comun en niños

• Anemia por deficiencia de hierro

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bernard-soulier

Diagnóstico:

• Anamnesis y antecedentes familiares
• Citometria de flujo (mide las densidades específicas de los receptores de las plaquetas)
• Analisis genetico

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bernard-soulier

Tratamiento/manejo clinico:

• Interconsulta con el hematologo, si no se tiene hoja de referencia, posponerse el acto quirurgico

• Educar al paciente sobre buena higiene dental
• Medidas hemostaticas mecanicas funcionan

• La administración de antifibrinolíticos para retrasar la lisis del coágulo es efectiva especialmente en el sangrado de mucosas
• Transplante de celulas hematopoyeticas alogenicas

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trombocitopatia

trombastenia o Glanzmann

Causas: Autosomica recesiva y consanguinea se caracteriza por ausencia y deficiencia en agregación plaquetaria,estan ausentes las Gp IIb y IIIa de la membrana plaquetaria.

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Trombastenia Glanzmann

Al presentarse esta alteracion las plaquetas no se pueden unir al fibrinogeno por lo cual no hay agregacion plaquetaria.

1. tipo 1 -ausencia de GP IIb y IIIa
2. tipo 2 -existe del 10 al 20% de estas GP en la superficie de la membrana
3. tipo 3 -disfuncion en los receptor αIIb β3 , existen niveles normales de GP

Martínez SLM, Quintero MDA. Trombastenia de Glanzmann: conceptos clave de la enfermedad. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2019;35(2):1-12.

TrombocitopatiaTrombastenia o Glanzmann

Cuadro clínico:

• Hemorragia postoperatoria cirugía menor Mucocutanea
• Epistaxis
• Gingivorragia
• Petequias
• Metrorragia
• Hemorragias internas
• Hemartrosis

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Trombastenia Glanzmann laboratorio

• Recuento plaquetario y morfologico normal
• Tiempos de sangrado prolongados
• Coagulacion disminuida o ausente
• Anemia por por deficiencia de hierro
• Factor III disminuido

αMartínez SLM, Quintero MDA. Trombastenia de Glanzmann: conceptos clave de la enfermedad. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter . 2019;35(2):1-12.

Trombastenia o Glanzmann

Tratamiento:

• educacion sobre higiene dental
• evitar uso de AINES, ASA
• Transfucion plaquetaria tipo HLA, se puede utilizar factor VIIa recombinante
• unicamente cuando se realiza cirugía mayor o menor, factor VIIa y transfucion de plaquetas si existe hemorragia grave.

Jose carlos Jaime Perez,David Gomez Almaguer. (2015). Hematologia.la sangre y sus enfermedades. Delegacion Alvaro Obregon,Mexico D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,S.A DE C,V.

Trombocitopatía adquirida

Causa:

• Enfermedades que provocan trombocitopatia al recubrir las plaquetas con moleculas anormales que inhiben su funcion, como uremias o hepatopatias
• AINES , ASA inhibe de manera irreversible por acetilacion la ciclooxigenasa I alterando la funcion plaquetaria

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Trombocitopatia adquirida

Cuadro clinico :

• Enfermedades cronico degenerativas,uremias,acoholismo
• Polifarmacia
• Pacientes que utilizan dialisis

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Trombocitopenia adquirida

Diagnostico: Inducida por farmacos la incidencia de t es mayor en paciente que utilizan heparina sin embargo otros farmacos se han relacionado ,quinina, quinidina ,sulfo amidas, aines,anticonvulsivos y tuberculostaticos , el diagnostico se realiza de forma empirica segun la administracion temporal y la aparicion de la enfermedad asi como la recurrencia posterior a la readministracion del farmaco

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https://www.sefh.es/fh/130_FHVol37n5.pdf

alteracion de factores de coagulacion

Hemofilia

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causas

Hemofilia B

Hemofilia A

Deficiencia en factor IX( se sintetiza mediante hepatositos) Recesiva hereditaria ligada a cromosoma x Sexo femenino no la padece transmitida a hijos masculinos,femeninas pueden ser portadoras o no

Deficiencia en factor VIII ( se sintetiza mediante hepatositos) Recesiva hereditaria ligada al cromosoma XSexo femenino no la padece Transmitida a hijos masculinos, femeninas pueden ser o no portadoras

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etiologia

las mujeres son portadoras, no manifiestan la enfermedad debido a la presencia de 2 cromosomas X

Los hombres al no tener un cromosoma sano que compense la deficiencia son hemofilicos estrictos

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cuadro clinico

DEBIDO A DEFICIENCIA DE PRODUCCION DE LOS FACTORES 8 Y 9 LA HEMOSTASIA SECUNDARIA NO SE DARA DE FORMA ADECUADA,LO CUAL SE MANIFIESTA EN HEMORRAGIA EN:

• HEMARTROSIS
• MUSCULAR
• HEMATOMAS

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Hemofiliacuadro clinico

grave

moderada

leve

factor decifiente 1% a 5% de concentración

factor deficiente inferior al 1% de concentración

factor deficiente 5% a 30% de concentración

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Caracteristicas clinicas

Externas

• sangrado en cavidad bucal
• carrillos
• epistaxis
• hematuria

Internas

• Hematomas musculares que no concuerdan con el traumatismo
• lesión hematica en piso de boca o retrorbital

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Serosas

• Hemartrosis recidivante Hipertrofia en membranas articulares

DIAGNOSTICO

• SE SOSPECHA POR HEMORRAGIAS RECURRENTES O HERMARTROSIS SIN CAUSA RECONOCIDA ,
• MEDIANTE ANAMNESIS BUSCAR ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES HASTA EL 30%DESCONOCE LA ENFERMEDAD

Tempor Labor

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LABORATORIO

Recuento plaquetario y morfologia normalTiempo de sangrado normal Tiempo de coagulacion normal o levemente prolongado Tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado Tiempo de protombina normal Pruebas especificas factor VIII y IX diagnostican la enfermedad Tiempo de tromboplastina parcial diferencial anormal,suero envejecido cuando es por factor VIII plasma normal absorvido cuando es diferencia factor IX

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pronostico

reservado

Depende de la localización del evento hemorragico y a la frecuencia de los mismos, el pronostico se complica con la aparicion de otras hematopatias (HIV,hepatitis B o C)

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Tratamiento

• Reponer el factor segun el tipo de hemofilia A o B

Administrar el factor con la frecuencia de la sobre vida del factor, cada 12 horas hemofilia A cada 24 horas hemofilia B

• Se administra la cantidad de factor dependiendo la concentracion previa a la administracion

• desmopresina para estimular liberacion del factor Von Willebrand y factor 8

• Se utilizan procoagulantes en lesiones superficiales (acido aminocaproico ,acido tranexamico)
• Asesoria genetica

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ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

• 1926 DR. ERICK VON WILLEBRAND
• FAMILIA CON SANGRADOS MUCOCUTÁNEOS SEVEROS
• Los estudios del doctor Von Willebrand empezaron con la evaluación de una familia que vivía en la isla de Föglö, en el Archipiélago Äaland, del Mar Báltico.

La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La característica central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas anormales del FVW en el torrente sanguíneo.

• En el proceso de coagulación se encuentran proteinas que son los factores de coagulación VIII, IX y FvW
• El FvW participa en las primeras etapas de coagulación

La EvW es el transtorno hemorragico mas frecuente y afecta a hombres como mujeres. Afecta del 0.01 al 1.3 % de la población.

El gen del FVW es codificado por un gen del cromosoma humano 12. El estado del FVW de cada persona constituye el resultado combinado de las copias genéticas del FVW heredadas del padre y la madre.

El gen del FVW se sintetiza en dos tipos de células: endotelio vascular y megacariocitos.

Una vez realizada la síntesis, el FVW es almacenado en organelas citoplasmáticas en el endotelio (cuerpos Weibel-Palade) y las plaquetas (gránulos alfa).

FUNCIONES

El FWV se une a: 1. Plaquetas y al subendotelio, a fin de fomentar la adhesión plaquetaria. 2. Plaquetas activadas, a fin de fomentar la agregación plaquetaria. 3. FVIII, para evitar la degradación prematura de este cofactor de coagulación.

DIAGNOSTICO DE EvW

El diagnóstico de la EVW requiere atención a tres componentes clínicos y de laboratorio: un historial personal de hemorragias mucocutáneas excesivas, un historial familiar de hemorragias excesivas, y una evaluación de laboratorio que sea consistente con un defecto cuantitativo y/o cualitativo del FVW

síntomas más frecuentes en pacientes con EVW

Epistaxis recurrentes • Laceraciones con hemorragias prolongadas • Propensión a los moretones • Hemorragia gingival • Menorragia • Hemorragias prolongadas posteriores a intervenciones médicas • Hemorragia abundante o prolongada después del parto

Shafer, W. G. y Levy, B.M.. (1997). Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyeticos. En Tratado de patología bucal.(785-786). México, D.F.: Interamericana.

La intensidad de las manifestaciones dependen de la gravedad del defecto en el FvW.

• Pac. con EvW tipo 1. Síntomas leves, manifestandose despues de traumatismos y cirugias.
• Pac con EvW tipo 2. Afeción mas intensa. purpura húmeda y seca de manera espontanea.
• Pacientes con EvW tipo 3. Defectos en la hemostasia primaria y secundaria.

G. J. Ruiz Argüelles. (2000). Fundamentos de Hematología. México, D. F.: Panamericana.

HISTORIAL FAMILIAR

En la mayoría de los casos, la enfermedad se hereda como rasgo dominante. La manifestación grave del tipo 3 de la enfermedad presenta un patrón hereditario recesivo, con padres que generalmente no manifiestan síntomas clínicos

pruebas de laboratorio

Los componentes esenciales del diagnóstico de la EVW incluyen mediciones cuantitativas y cualitativas del FVW y del F VIII

El tiempo de sangrado no debería usarse como una prueba de diagnóstico de la EVW.

David Lillicrap,Paula James. (Marzo de 2009). ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA. TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA, 47, 5.

Resultados de laboratorio comunes relacionados con los diversos tipos de EVW

David Lillicrap,Paula James. (Marzo de 2009). ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA. TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA, 47, 3.

TRATAMIENTO

El tratamiento se divide en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII.

Las terapias coadyuvantes pueden usarse particularmente en circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en los sitios de hemorragia expuestos.

Para incrementar de manera aguda las concentraciones de FVW y FVIII en pacientes con EVW, los dos métodos mas utilizados son: la administración parenteral o nasal de desmopresina y la infusión intravenosa de concentrados de FVW/FVIII derivados de plasma.

Mannucci PM. How I treat patients with von Willebrand disease. Blood 2001; 97:1915-1919.

PRUEBAS DE LABORATORIO

• Es el primer examen al que se enfrenta el clínico en la valoración diagnostica de un paciente

Falcon Rodríguez, M., & Molines Hanrubia, A. (2021, 20 agosto). Pruebas básicas en hematología. Dialnet. https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjB2MiQ16rzAhXHKs0KHcNNDmAQFnoECBwQAQ&url=https%3A%2F%2Fdialnet.unirioja.es%2Fdescarga%2Farticulo%2F7972011.pdf&usg=AOvVaw03YdxOksdb-e0I33Yoda2e

Un hemograma mide los niveles de varios componentes y características de la sangre, tales como los siguientes:

• Los glóbulos rojos
• Los glóbulos blancos
• La hemoglobina
• El hematocrito
• Las plaquetas

Falcon Rodríguez, M., & Molines Hanrubia, A. (2021, 20 agosto). Pruebas básicas en hematología. Dialnet. https://www.google.com/dialnet.unirioja.esdescarga%2Farticulo%2F7972011.pdf

• SERIE ROJA

• SERIE BLANCA

• SERIE PLAQUETARIA

Valores de referencia

Dependera de divesos factores

• Lugar en donde radique

• Edad

• Sexo

SERIE ROJA

1. ERITROCITOS: #/ mm3
2. HEMOGLOBINA: g/dl
3. HEMATOCRITO: %
4. VCM: Fl/GR
5. VCMH: Pg/GR
6. RDW: %
7. RETICULOCITOS: %

Falcon Rodríguez, M., & Molines Hanrubia, A. (2021, 20 agosto). Pruebas básicas en hematología. Dialnet. https://www.google.com/dialnet.unirioja.esdescarga%2Farticulo%2F7972011.pdf

NUMERO DE GLOBULOS ROJOS

Millones de GR/ mm3

4.5 2 - 5.90 de G. R. / mm3 varones adultos

4.10- 5.10 de G. R. / mm3 mujeres adultas no embarazadas

Altitudes elevadas Fumadores crónicos Eritrocitocis familiar Policitemia Vera

¿Qué está pasando cuando encontramos disminución de G. R.?

¿Están siendo destruidos? ¿Se están produciendo menos de lo normal? ¿ Están siendo expulsados más rápido?

¿Qué está pasando cuando encontramos aumento de G. R.?

HEMOGLOBINA

gr./dl

Suelen darse en personas fumadoras o que viven en altitudes elevadas

La causa más común de disminución de hemoglobina es la ferropenia o disminución de hierro sérico

HEMATOCRITO

Se refiere al volumen total de los G. R. en relación con la sangre total (%)

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

fl/G. R.

microcitos

• Anemia ferropénica • Anemia por destrucción de G.R. o sangrados agudos • Anemias asociadas a déficit de ácido fólico o vitamina V12

normocitos

macrositos

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DE HEMOGLOBINA (VCMH)

Nos dice la cantidad media de hemoglobina por cada glóbulo rojo

Pg/ G.R.

• Si el volumen es bajo los eritrocitos son más pálidos así que se denomina hipocrómicas. • Si el valor es normal se denomina normocrómicas. • Si la concentración es elevada se denomina hipercrómicas.

RDW O AMPLITUD DE DISTRIBUCION ERITROCITARIA

% DE RETICULOCITOS

• Si una persona tiene anemia el cuerpo intentara compensar la anemia generando más G.R. por lo tanto un aumento de G.R. nos da a pensar en una anemia • Si la persona tiene anemia, pero no tiene reticulocitos circulantes esto quiere decir que hay un problema en la medula ósea, ya que no se están liberando los reticulocitos a pesar de la anemia

SERIE BLANCA

Existen valores de referencia para la seri blanca, existen grupos poblacionales en el cual los valores de referencia comunes no aplican.

LEUCOCITOS

AUMENTO DISMINUCIÓN

LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA

NEUTROFILO

AUMENTO DISMINUCIÓN

NEUTROFILIA NEUTROPENIA

LINFOCITOS

AUMENTO DISMINUCIÓN

LINFOSITOSIS LINFOPENIA

MONOCITOS

EUSINOFILOS Y VASOFILOS

SERIE PLAQUETARIA

• A diferencia del resto del hemograma que se especializa en células maduras o en proceso de maduración, las plaquetas técnicamente no son células, son fragmentos de células.
• Existe una célula en la médula ósea llamada megacariocito.
• Son células gigantescas, con múltiples núcleos en su interior.
• Células que por sí misma no parecen cumplir funciones como glóbulos blancos.
• Lo que sabemos es que los megacariocitos se rompen en pedazos y esos pedazos los llamamos plaquetas.

VALORES NORMALES

El valor normal de las plaquetas es de 150,000 al 400,000 unidades por mm3.

AUMENTO DISMINUCIÓN

LINFOSITOSIS LINFOPENIA

MANIFESTACIONES BUCALES Y MANEJO DEL PACIENTE

TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manifestaciones bucales

Lesiones purpuras o petequiales de piel y mucosas Petequias en Paladar blando Hemorragia gingival en capa que no cede a procedimientos de hemostasia comunes

+inf

Castellanos,J., Diaz,L & Lee,E.. (2015). Medicina en Odontologia. México: Manual moderno. pp 217-267 Parra, I. & Rodriguez,D.. (2020). Manifestaciones orales de trastornos hematólogos no neoplásicos. Revista ADM, 77, 217-267.

TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Interconsulta médica: :Identificar el tipo, origen de la trombocitopenia o disfunción plaquetaria, o ambas; estado actual del paciente y tratamiento recibido

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Estados agudos: Contraindican todo tratamiento En procesos infecciosos o dolor, prescribir fármacos Ante traumatismos, hospitalizar al paciente y manejar bajo transfusión sanguínea o plaquetaria

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Historia de trombocitopenia o disfunción plaquetaria sin recidiva Manejar como paciente sano

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Ante la sospecha de trombocitopenia o disfunción plaquetaria Solicitar laboratoriales Con cifras anormales posponer el tratamiento y referir al médico

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Procedimientos quirúrgicos: Está contraindicado todo tratamiento con cifras de plaquetas menores a 50 000/mm3 de sangre o tiempo de sangrado superior a 5 minutos

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Pacientes con trombocitopenia: a) Por citotóxico: monitorear la cuenta de plaquetas y esperar a que regresen a ≥ 50 000/ mm3 b) Por efecto secundario de fármacos: consultar con el médico para ver la posibilidad de suspender o substituirlos

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Pacientes con historia de múltiples transfusiones o terapia de sustitución del factor VIII Considerar el riesgo de hepatitis crónica por virus de hepatitis B o C, así como el riesgo de infección por VIH

+inf

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TRANSTORNOS PLAQUETARIOS

Manejo del Paciente

Prescripción farmacológica Evitar ASA y otros AINE que eviten la agregación plaquetaria

+inf

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HEMOFILIA

Manifestaciones bucales

Hemorragia gingival episódicas, prolongadas, espontáneas o traumaticas Sangrado tardio postquirurgico Lesiones Hemorragicas en Mucosa Bucal Hematrosis en la Articulacion Temporomandibular Pseudotumores de la hemofilia Petequias, lesiones purpuras

+inf

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HEMOFILIA

Manejo del Paciente

Programa individualizado y meticuloso, de PREVENCION desde etapas tempranas de la niñez Control de Placa dentobacteriana estricto Evitar consumo de productos cariogenicos Uso de Selladores de fosetas y fisuras Uso de Fluor en Barniz, y enjuague al .02 --.04 %

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Interconsulta médica Identificar tipo de hemofilia, gravedad, desarrollo de inhibidores o anticuerpos, antecedentes hemorrágicos y hospitalizaciones, tratamiento recibido, infecciones virales (hepatitis B, C, HIV) Informar al médico el tipo de tratamiento a realizar, daño tisular esperado y técnicas de anestesia

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Interconsulta médica Decidir en forma conjunta si el manejo será hospitalario o ambulatorio. Ante la falta de recursos tecnológicos para medir la actividad procoagulante del factor VIII, hospitalizar al paciente Manejo ambulatorio para actividades diagnósticas, preventivas, operatorias o protésicas sencillas

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Manejo odontológico en procedimientos quirúrgicos Extremar medidas de control de infecciones Previa preparación de terapia de sustitución realizar el mayor número de procedimientos Pedir al hematólogo elevar la actividad procoagulante del factor VIII a un 40 a 50%. Vigilar se administren antifibrinolíticos: EACA, Ácido tranexámico y DDAVP

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Manejo odontológico en procedimientos quirúrgicos Realizar procedimientos quirúrgicos meticulosos. Hacer uso de hemostáticos locales, usar suturas o férulas acrílicas para control hemostático Prescribir enjuagues de ácido tranexámico, dieta líquida y fría

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Otros procedimientos dentales Fomentar actividades preventivas, con estricto control de PDB, aplicación de selladores de fosas y fisuras y uso de enjuagues fluorados caseros Puede realizarse cualquier procedimiento de operatoria dental y prótesis. Hacer terminaciones supragingivales Dar preferencia a procedimientos de endodoncia sobre extracciones. Evitar cirugía periodontal

+inf

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HEMOFILIA

Manejo de Paciente

Otros procedimientos dentales Administrar anestésicos locales sólo bajo tratamiento de sustitución. Puede optarse por uso de óxido nítrico, sedación o no empleo de anestésicos locales Evitar ácido acetil salicílico y otros AINE. Emplear clonixinato de lisina

+inf

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Enfermedad de Von Willebrand

Manifestaciones bucales

Hemorragias orales expontanes Hemorragias prolongadas posterior a exodoncia Lesiones petequiales sobre paladar blando

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Enfermedad de Von Willebrand

Manifestaciones bucales

Hemorragias orales expontanes Hemorragias prolongadas posterior a exodoncia Lesiones petequiales sobre paladar blando

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Enfermedad de Von Willebrand

Manejo del Paciente

Plan de tratamiento alineado con la gravedad de la enfermedad Evitar en lo posible la Anestesia Troncular(hematomas) Uso de Acido aminocaproico en enfermedad leve. Dosis:50mg/kg cada 6 horas maximo 24g diarios Junto con criprecipitados.

+inf

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Enfermedad de Von Willebrand

Manejo del Paciente

Plan de tratamiento alineado con la gravedad de la enfermedad Evitar en lo posible la Anestesia Troncular(hematomas) Uso de Acido aminocaproico en enfermedad leve. Dosis:50mg/kg cada 6 horas maximo 24g diarios Junto con criprecipitados. Emplear DDAVP Desmopresina

+inf

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CONCLUSION

GRACIAS