PRESENTACIÓN CUERPO HUMANO

INTERPRETACIÓ d'ANALÍTIQUES

PRIMERA SESSIÓ

7 de març de 2022

1. conceptes bàsics

2. l' analítica de sang

5. l' analítica d'orina

3. hemograma

• sèrie vermella
• sèrie blanca
• hemostàsia

6. l' analítica de l'esportista

Índex

4. bioquímica

• glicèmia
• LÍPIDS PLASMÀTICS

• funció renal
• funció hepàtica

• proteïnes

• tiroides
• nutrició i metabolisme

7. casos clínics

CONCEPTES BÀSICS

COMPOSICIÓ DE LA SANG:

Plasma (component líquid). Representa el 55% del volum sanguini. *Aigua (component principal) *Soluts: proteïnes plasmàtiques, electròlits i altres molècules orgàniques

COMPOSICIÓ DE LA SANG

Elements cel.lulars

El sèrum es forma a partir del plasma en consumir-se les proteïnes en el procés de coagulació.

CONCEPTES BÀSICS

Les analítiques serveixen de suport a la clínica per obtenir un punt de referència en la prevenció, diagnòstic, pronòstic i seguiment terapèutic del malalt. Cal tenir en compte, en la seva interpretació, la variabilitat de terminologia, unitats i valors de referència entre els diferents laboratoris.

Consectetur siadipiscing elit.

Sed doeiusmod tempor incididunt ut labore

empor Labor

Lorem ipsum dolor sit

CONCEPTES BÀSICS

Per una correcta interpretació clínica de les dades del laboratori, abans d’atribuir un significat patològic, cal valorar les diferents fonts de variabilitat:

Variabilitat biològica

Variabilitat analítica

Variacions intraindividuals Variacions interindividuals

Factors de variació durant tot el procés analític: Fase preanalítica o preinstrumental Fase analítica Fase postanalítica

ANALÍTICA DE SANG

Glucosa Perfil lipídic (colesterol, fraccions colesterol, triglicèrids,..) Perfil renal (urea, creatinina,..) Perfil hepàtic: (AST, ALT, GGT,..) Electròlits, hormones, etc….

HEMOGRAMA

Detecció quantitativa de les cèl.lules de la sang, detecció qualitativa (morfologia) i càlcul percentual (fórmula leucocitària).

BIOQUÍMICA

Número hematies Hemoglobina Hematòcrit VCM HCM CHCM Recompte reticulòcits Leucòcits i fórmula leucocitària Plaquetes

anàlisi de la concentració que existeix a la sang de diferents substàncies químiques.

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

NÚMERO D’HEMATIES

Els hematies transporten l’hemoglobina: transporten oxigen Cal valorar-los conjuntament amb altres paràmetres: hemoglobina, hematòcrit i reticulòcits Depenen del volum plasmàtic, edat, sexe, alçada nivell del mar,… -Vida mitjana: 120 dies

Consectetur siadipiscing elit

Valors normals:

3.900.0005.200.000/mm3

4.100.000 a 5.750.000/mm3

DONES

HOMES

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

AUGMENT HEMATIES

DISMINUCIÓ HEMATIES

Causes: Defecte de producció Per destrucció d’hematies: per pèrdues (hemorràgia) o per hemòlisi Augment del volum plasmàtic (embaràs)

Causes: Hipòxia: causa principal Tumoral Per disminució del volum plasmàtic

TemporLabor

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

HEMOGLOBINA

- Component principal de l’hematie que transporta el ferro- Funció de transport de l’ oxigen i part del diòxid de carboni.- Depèn del volum plasmàtic, sexe, edat i alçada nivell del mar.

Dones: 12 a 16 g/dl

Homes: 13 a 18 g/dl

Els valors < 8 g/dl o >18g/dl: SEMPRE PATOLÒGICS!!!!

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Augment de l’hemoglobina. Causes: Superproducció d’hematies: *Primària: policitèmia vera *Secundària: disminució volum plasmàtic, tumors,...

Disminució de l'hemoglobina. Causes:

• Anèmia

• Infeccions

• Neoplàsies

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

HEMATÒCRIT

VALORS NORMALS

Proporció d’hematies respecte la fracció plasmàtica de la sang. Volum de la massa d’ hematies en relació al volum total de la sang. Depèn del volum plasmàtic i de la forma i tamany dels hematies.

DONES: 35,5-45,5%

HOMES: 36,5-50,5%

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Lorem Ipsum

AUGMENT DE L'HEMATÒCRIT. Causes:

DISMINUCIÓ DE L'HEMATÒCRIT. Causes:

• Augment del volum plasmàtic (hemodilució)
• Disminució del volum eritrocitari (microcitosi)

• Disminució del número d’hematies

• Disminució del volum plasmàtic (hemoconcentració)

• Augment del volum eritrocitari (macrocitosi)
• Augment del número d'hematies (poliglobúlia)

HEMOGRAMA

Valor normal: NORMOCITOSI: 80 A 100 fl

SÈRIE VERMELLA

VCM: VOLUM CORPUSCULAR MITJÀ

És el volum de l’eritròcit.Dins els límits de la normalitat: NORMOCITOSISi està augmentat: MACROCITOSISi está disminuït: MICROCITOSI

NORMOCITOSI: anèmies normocítiques MACROCITOSI: anèmies macrocítiques MICROCITOSI. Anèmies microcítiques

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

HCM: hemoglobina corpuscular mitjana

Quantitat promig d’hemoglobina que té l’eritròcitHematies amb HCM normal: normocromsHematies amb HCM baix: hipocroms (ferropènia)Poc interés pràctic

Valor normal: 26-33,5 pg

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Valor normal: 31,5 a 36 g/dl

CHCM

Concentració hemoglobina corpuscular mitjanaContingut mitjà d’hemoglobina per unitat de volum eritrocitariDepèn de l’edat

Si < 31,5 g/dl: anèmia hipocroma Si > 36 g/dl: esferocitosi hereditària ( disminueix el volum dels eritròcits) i hemoglobinopaties.

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

RECOMPTE DE RETICULÒCITS

Dóna informació sobre la capacitat de regeneració medul.lar de la sèrie vermella. Útil per diferenciar entre:

• Anèmies regeneratives

• Anèmies arregeneratives

Són formes joves d’eritròcits.Tamany més gran que els hematies adults.Resultat en % (de cada 100 hematies). Maduren en 24/48 hores.

Valor normal: entre 0,5-1,5%

Temor Labore

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

RECOMPTE DE RETICULÒCITS

Causes de disminució: Anèmies arregeneratives (carencials, sd. mielodisplàsics)

Causes d’augment: Anèmies regeneratives: Hemòlisi, sagnat, post-inici del tractament de l’ anèmia

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

ADE: amplitud de distribució eritrocitària

Per valorar la variació de tamany dels hematies. En l’anisocitosi: augmenta l’ ADE.

• Si ADE augmenta: pensar en hemòlisi/ anèmia per disminució de la producció
• Si ADE disminueix: no se sol associar a cap patologia

Valor normal: 13+2%.

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Poiquilocitosi, esferocitosi, esquistocitosi,…

Hipocroms (pàlids), policromatofília (hematies basòfils)

ALTERACIÓ DEL COLOR

ALTERACIÓ DE LA FORMA

MORFOLOGIA DELS ERITRÒCITS

INCLUSIONS ERITROCITÀRIES

ALTERACIÓ DEL TAMANY:

Microcitosi. predomini hematies <80 fl Macrocitosi: predomini hematies> 100 fl Anisocitosi: desigualtat de tamany (inespecífic)

MORFOLOGIA DELS HEMATIES

Dolor sit amet

Tempor Labor

INCLUSIONS ERITROCITÀRIES:EX: COSSOS DE HOWELL-JOLLY

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

> 5.750.000/mm3(homes) > 5.200.000/mm3 (dones)

>18 g/dl (homes) > 16 g/dl (dones)

> 50,5% (homes)/ 45,5% (dones)

i/o

i/o

AUGMENT HEMATÒCRIT

AUGMENT HEMOGLOBINA

AUGMENT DELS HEMATIES

POLIGLOBÚLIA

Causes: Poliglobúlia relativa/ pseudopoliglobúlia Poliglobúlia primària o policitèmia vera(sense augment de la eritropoietina) Poliglobúlia secundària(amb augment de la eritropoietina)

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

ANÈMIA: disminució de l’hemoglobina.

Depenent de la capacitat de regeneració:

REGENERATIVES

Depenent del VCM , HCM i CHCM es classifiquen en:

ARREGENERATIVES

MICROCÍTICA-HIPOCROMA: amb disminució del VCM, del HCM i CHCM, com exemple tindriem:: - anèmia ferropènica - talassèmies -anèmia sideroblàstica...

MACROCÍTICA: Augment del VCM: dèficit folats, vit. B12, alcoholisme,..

NORMOCÍTICA-NORMOCRÒMICA: VCM i HCM dins paràmetres normals: malalties cròniques, hemòlisi,...

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

METABOLISME DEL FERRO

Què trobarem en una anèmia ferropènica?

Lorem ipsum

1a FASE

• Deplecció dels dipòsits de ferro (ferritina < 12 mcg/L))
• Hemoglobina normal
• No hi ha anèmia

HEMOGRAMA

METABOLISME DEL FERRO

SÈRIE VERMELLA

Què trobarem en una anèmia ferropènica?

2a FASE (dipòsits esgotats, disminució transport de ferro, disminució de l'hemoglobina):

• Disminució dels nivells de ferro
• Disminució de la ferritina
• Disminució del % saturació transferrina
• Augmenta la transferrina (compensació)
• Augmenten els receptors de la transferrina (marcador de severitat).
• Augmenta la capacitat de fixació del ferro (TIBC)
• Augmenta l’ hepcicina

Lorem ipsum

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

ANÈMIA MACROCÍTICA

AMB MEGALOBLÀSTIA (anèmia megaloblàstica) precursor de tamany més gran a la medul.la òssea

SENSE MEGALOBLÀSTIA

Dèficit vitamina B12

Dèficit ÀCID FÒLIC

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Lorem Ipsum

ANÈMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÒMICA

Malalties cròniques, anèmies aplàsiques, hemorràgia aguda recent,algunes anèmies hemolítiques…

HEMOGRAMA

SÈRIE VERMELLA

Regeneratives (perifèriques): augmenten els reticulòcits

anèmies

Anèmia hemolítica

Anèmia posthemorràgia aguda

Arregeneratives (centrals): disminució dels reticulòcits

Carencials

Per alteracions medul.la òssia

HEMOGRAMA

LEUCÒCITS: funció de defensa Valors normals: 3.900-10.500/mm3 Augment dels leucòcits: leucocitosi Disminució leucòcits: leucopènia Normalment, van acompanyades d'augment o disminució d'altres subpoblacions de leucòcits

SÈRIE BLANCA

Subpoblacions de leucòcits:

0-1,75%

0,5-5,5 %

1,5-9,5 %

42-77 %

20-44 %

Neutròfils

Limfòcits

Monòcits

Eosinòfils

Basòfils

0-200/mm3

200-500/mm3

100-950/mm3

1.500-7.700/mm3

1.100-4.500/mm3

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

LEUCOCITOSI:AUGMENT DE LEUCÒCITS

Leucocitosi >10.500/mm3 leucòcits.Normalment per augment de neutròfils. Causa més freqüent: infeccions de tot tipus. Causes no infeccioses Causes fisiològiques

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

REACCIÓ LEUCEMOIDE

Augment dels leucòcits >30000/mm3 No té blasts ni aturada de la maduració dels leucòcits La més freqüent és la neutrofílica

LEUCÈMIA

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

NEUTRÒFILS

Neutrofília: augment dels neutròfils > 7.700/ mm3Funcions dels neutròfils:fagocitosi de bactèries i fongs. També respon a estímulsminflamotoris. Causes de neutrofília igual que causes de leucocitosiA vegades s’acompanya de: DESVIACIÓ A L’ESQUERRA

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

LIMFÒCITS

Limfocitosi: augment dels limfòcits > 4.500/ mm3 Causes: Fisiològiques Infecciosa Hemopaties Malaltia inflamatòria Endocrinopaties Radiació

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

MONÒCITS

Monocitosi: augment dels monòcits > 950/mm3 Causes: 2ª fase de les infeccions agudes/ cròniques (virus, paràsits) Hemopaties Malalties autoinmunes Fisiològica

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

EOSINÒFILS

Eosinofília: augment eosinòfils > 500/ mm3 Causes: Malalties al.lèrgiques, asma, urticària,.. Infeccions Malalties cutànies Hemopaties Endocrinopaties Radioteràpia Intoxicacions Col.lagenosi

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

BASÒFILS

Basofília: augment dels basòfils > 200/mm3 Poc freqüent i poca trascendència clínica Causes: Hipersensibilitat a medicacions o aliments Caraterística de la leucèmia mieloide crònica

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

NEUTROPÈNIA

LEUCOPÈNIA

Neutròfils: <1500/mm3 Causes: Congènita (diferents síndromes) Adquirida: Idiopàtica Secundària a factor conegut

Leucopènia: leucòcits < 3.900 leucòcits/mm3La més freqüent és la leucopènia per neutropènia (neutròfils < 1500/mm3) També pot haver-hi desviació a l’esquerra.

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

LIMFOPÈNIA

MONOCITOPÈNIA

• Monòcits < 100/mm3
• Causes:
• Infeccions agudes
• Tractament amb citostàtics
• Administració prolongada de corticoides

• Limfòcits < 1.100/mm3
• Pot ser amb leucòcits normals o disminuïts
• Causes:
• Processos sèptics
• TBC, VIH
• AR, LES
• Tractament amb citostàtics, radioteràpia,...
• M. de Hodgkin

HEMOGRAMA

SÈRIE BLANCA

BASOFILOPÈNIA

EOSINOPÈNIA

Lorem Ipsum

Basòfils pràcticament no presentsPoc freqüentCauses: les mateixes que en l’ eosinopènia

Eosinòfils < 200/mm3Normalment sense valor clínicCauses:Infeccions agudesSd. CushingEstrés Caquèxia Tractaments prolongats amb corticoides

Disminució de les 3 sèries (vermella, blanca i plaquetes)

PANCITOPÈNIA

Causes: -Central: per alteració de la producció -Perifèrica

ANÈMIA

LEUCOPÈNIA

TROMBOCITOPÈNIA

Lorem ipsum

plaquetes

Funció: ajuden a produir coàguls de sang per fer més lent el sagnat o frenar-lo i per facilitar la cicatrització de les ferides Valor normal: 150.000-370.000/mm3 Trombocitosi: plaquetes > 370.000/mm3 Trombocitopènia: plaquetes < 150.000/mm3

Lorem ipsum

HEMOSTÀSIA

PLAQUETES

Causes de trombocitopènia

Causes de trombocitosi

• Pseudotrombocitopènia: agregats artefactuals de plaquetes (sempre descartar trombocitopènia real)

• Trombocitopènia real

-Causa central per defecte al moll d'os -Causa perifèrica per alteració de les plaquetes circulants que pateixen destrucció excessiva o prematura

• Trombocitosi primària

• Trombocitosi secundària

HEMOSTÀSIA

OBJECTIU: manteniment de la integritat vascular per evitar excés de pèrdua de sang quan es produeix una lesió COAGULACIÓ: Via extrínseca: lesió tissular Via intrínseca: s' activa per contacte de la sang amb epitelis diferents de l’epiteli vascular normal i intacte, o amb superfícies estranyes

HEMOSTÀSIA

PROVES DE COAGULACIÓ

TTPA: temps tromboplastina parcial activada. Mesura via intrínseca de la coagulació (per contacte amb superfícies diferent de la vascular). Utilitzat per control tractament heparina no fraccionada

TTPA

TP

TP: temps protrombina/ temps de Quick/ INR: mesura via extrínseca de la coagulació (per lesió tissular). Utilitzat per control tractament amb dicumanírics

Temps trombina

Dímer-D

Dímer-D: és un producte de degradació de la fibrina. Marcador d’hipercoagulabilitat. Valoració fibrinòlisi.

Temps trombina: per valorar la fibrinoformació (últim pas coagulació)

bioquímica

GLICÈMIA

Valor normal

Nivells glucosa regulats per:

• Acció hipoglucemiant: INSULINA
• Acció hiperglucemiant: glucagó, cortisol, catecolamines i GH
• Glucosa en sang total < glucosa en sèrum

en dejú: 74-106 mg/dl

bioquímica

Causes:

• Fisiològica
• Hiperglucèmia d’estrés
• Intolerància a la glucosa
• DM
• DM gestacional
• Hiperglucèmia secundària a endocrinopaties
• Ingesta crònica d’alcohol
• Iatrogènica (ACTH, agonistes beta-adrenèrgics, antiasmàtics, ACO, diürètics, corticoides,...)
• Per intoxicació amb CO, morfina, salicilats, teofil.lines,..
• Secundària a pancreatitis aguda

HIPERGLICÈMIA

HIPERGLUCÈMIA

Glucèmia >106mg/dl

bioquímica

HIPOGLUCÈMIA

Glucèmia < 74 mg/dl

• Patològica si < 55 mg /dl en sèrum
• Hipoglucèmia simptomàtica varia molt de forma individual
• 3 tipus hipoglucèmia:

De dejú o postabsortiva Postpandrial o reactiva Hipoglucèmia del pacient diabètic

bioquímica

GLICÈMIA-HEMOGLOBINA GLICOSILADA- HbA1

• HbA1: és equivalent a la concentració plasmàtica mitjana de glucosa durant les 6-12 setmanes prèvies a l’analítica

• Molt útil per monitoritzar globalment la glucèmia del pacient amb DM.
• Guia per al tractament
• Molt bon predictor de complicacions

Valors normals

4-7%

bioquímica

GLICÈMIA-HEMOGLOBINA GLICOSILADA- HbA1

bioquímica

DIAGNÒSTIC DE DM

Símptomes de DM/glicèmia casual igual o > a 200 mg/dl

glicèmia basal > 126 mg/dl

Entre 106-126 mg/dl

Entre 106-126 mg/dl: pot ser intolerància a la glucosa (podria indicar prediabetis). Es pot fer estudi amb prova de sobrecàrrega oral de glucosa (administració de 75 g de glucosa per via oral: nivells > 200 mg/dl a les 2 hores)

Dues determinacions de glicèmia basalsuperiors a 126 mg/dl després de 8 hores de dejíú

Símptomes de DM + determinació glicèmia casual igual o > a 200 mg/dl

bioquímica

LÍPIDS PLASMÀTICS

Lorem Ipsum

LDL

TRIGLICÈRIDS

COLESTEROL

Tempor Labor

VLDL

HDL

bioquímica

LÍPIDS PLASMÀTICS-

TRIGLICÈRIDS

• Funció de transport d’energia als òrgans dipòsit
• Marcador de risc coronari tot i que més dèbil que el colesterol, DM, HTA, tabac,..
• Si augmenten molt els nivells: risc de pancreatitis
• Transportat per lipoproteïnes:

-en un 80% per les VLDL (lipoproteïnes de molt baixa densitat) -en un 20% per les LDL (lipoproteïnes baixa densitat)

Valors normals:

40-150 mg/dl

bioquímica

triglicèrids <40 mg/dlabor

triglicèrids >150 mg/dl

HIPERTRIGLICERIDÈMIA

HIPOTRIGLICERIDÈMIA

Causes:

• Primària

• Secundària

Lorem Ipsum

Causes:

• Genètica
• Desnutrició
• Dietes hipocalòriques baixes en lípids
• Pèrdues significatives de pes recent
• Exercici energètic (disminució transitòria)
• Fàrmacs

bioquímica

LÍPIDS PLASMÀTICS-

COLESTEROL

Valors normals:

• Funció: constitució de les membranes cel.lulars i síntesi d’hormones de la glàndula tiroides
• L’excés de concentració plasmàtica de colesterol és un dels 4 principals factors de risc cardiovascular (juntament amb DM, HTA i tabac).
• Transportat per 3 lipoproteïnes:

1. LDL
2. VLDL
3. HDL

<200 mg/dl

LDL (baixa dnsitat): porta el colesterol des del fetge fins a les cèl.lules. És la fracció de colesterol més aterogènica. Valors normals: 0-130 mg/dl VLDL (molt baixa densitat): porta colesterol circulant c

bioquímica

LÍPIDS PLASMÀTICS-

LIPOPROTEÏNES

LDL (baixa densitat):Valors normals: 0-130 mg/dl Fracció més aterogènica Transport del 70% CT circulant

LDL

VLDL (molt baixa densitat)Valor normal: < 30 mg/dl Fracció lleument aterogènica Transport del 10% CT circulant

VLDL

HDL

Lorem ipsum

HDL (alta densitat) Valors normals: > 50 mg/dl (homes) i > 40 mg/dl (dones). Fracció protectota d' aterogènesi Transport del 20% CT circulant

HIPERCOLESTEROLÈMIA

HIPOCOLESTEROLÈMIA

Colesterol >200 mg/dl

Colesterol < 200 mg/dl

Valors de colesterol > 200 mg/dl

Causes:Primària: alteracions hereditàries Secundària a altres processos

Causes:FisiològiquesPatològiques- Primària: alteracions hereditàries- Secundària a altres processos

bioquímica

funció renal

Urea plasmàtica Creatinina plasmàtica Àcid úric

Tempor Labor

bioquímica

funció renal

Valor normal:

UREA

• Producte final del catabolisme de les proteïnes
• Predictor de la necessitat de diàlisi

(Si urea>200 mg/dl)

17-49 mg/ dl

bioquímica

funció renal

UREA PLASMÀTICA-HIPERAZOÈMIA-hipoazoèmia

Hipoazoèmia (rar): urea plasmàtica <17 mg/dl Causes:

• Augment ingesta de begudes o abundant administració de fluïds per via e.v
• Embaràs
• Hepatopaties greus.

Hiperazoèmia: urea plasmàtica > 49 mg/dl Causes: Extrarenal (augment de la producció d’urea) Renal (per eliminació renal deficient): - origen prerenal (disminució perfusió renal) - renal (lesió parènquima renal) - postrenal (obstrucció al fluxe de l'orina)

bioquímica

funció renal

CREATININA PLASMÀTICA

Valor normal:

• Producte resultant del catabolisme muscular
• És millor que la urea per determinar la funció renal

Homes: 0,72-1,18 mg/dl

Dones: 0,55-1,02 mg/dl

bioquímica

funció renal

CAUSES AUGMENT CREATININA. CREATININA > 1,18 MG/DL (HOMES) >1,02 MG/DL (DONES):

ORIGEN RENAL

01

AUGMENT DEL CPK

02

FALSOS AUGMENTS

03

bioquímica

funció renal

CAUSES DISMINUCIÓ CREATININA. CREATININA < 0,72 MG/DL (HOMES) <0,55 MG/DL (DONES):

Disminució de la massa muscular

Disminució de la producció de creatinina

Tempor Labor

bioquímica

FUNCIÓ RENAL-ÀCID ÚRIC

3,6-7,7 mg/dl (homes)

Resultat final del catabolisme de les purines

2,6-6,8 mg/dl (dones)

VALORS NORMALS

bioquímica

Hiperuricèmia: augment de l’ àcid úric >7,7 mg/dl (homes) >6,8 mg/dl (dones)

Hipouricèmia: disminució de l’ àcid úric < 3,6 mg/dl (homes)/ <2,6 mg/dl (dones)

Tempor Labor

Causes:Hemodilució Disminució de la producció d’ àcid úric Augment de l’ eliminació renal d’ àcid úric

Causes:Augment del catabolisme dels àcids nucleics (causa més freqüent) Augment de la síntesi per alteració enzimàtica Defecte excreció renal d’ àcid úric I

bioquímica

FUNCIÓ HEPÀTICA

GPT o ALT

Enzims hepàtics: transaminases

• GPT o ALT o alaninoamino-transferasa o transaminasa glutámico- pirúvica. )
• GOT o AST o aspartat-aminotransferasa o transaminasa glutàmico-oxalacètica.

Es troben també en altres òrgansGPT és més específica del fetge

Valors normals: 0-45 U/l (homes) 0-34 U/l (dones

GOT o AST

Valors normals: 0-35 U/l (homes) 0-31 U/l (dones)

bioquímica

FUNCIÓ HEPÀTICA

HIPERTRANSAMINASSÈMIA

HIPOTRANSAMINASSÈMIA

Causes:

• Hepatitis aguda (normalment augmenta més GPT que la GOT.

-En l’hepatitis viral és on més augmenten (xifres>1000 U/l) -En l'hepatitis alcohòlica: augment més important GOT (GOT/GPT>2). Augment GGT.

• Insuficiència hepàtica aguda greu
• Hepatitis cròniques (VHB, VHC,…)
• Cirrosi hepàtica
• Colestasi: en aquests casos també hi ha un augment molt important de la fosfatasa alcalina
• Neoplàsies primàries hepàtiques i metàstasi
• Pancreatitis aguda: augment conjunt amb altres paràmetres (amilasa, lipasa sèrica, tripsina,...)

• IAM i Miocarditis aguda: augment de la GOT
• Afectació muscular amb necrosi de miòcits: augment de la GOT
• Shock sèptic

Causes : Hepatitis fulminant (no molt freqüent)

bioquímica

FUNCIÓ HEPÀTICA

GGT

• Enzim que es troba al ronyó, pàncreas, fetge, melsa, pròstata, miocardi i cervell, principalment.

• Bon marcador d’ enolisme perquè augmenta molt precoçment

• Utilitat més gran: diagnòstic d’ hepatopaties segons canvis en paral.lel de la fosfatasa alcalina (F.A).

• Corrobora la presència de colestasi

• En l’embaràs i la infància, en les que la F.A augmenta de manera fisiològica, també ajuda al diagnòstic d’hepatopaties

Homes: 0-55 U/l

Dones: 0-38 U/l

Valors normals:

bioquímica

FUNCIÓ HEPÀTICA

GGT

Causes de disminució: no trascendènica clínica.

Causes d’augment:

• Hepatopaties (no augmenta tant com les transaminases)
• Hepatopatia alcohòlica
• Pancreatitis
• Toxicitat per fàrmacs

Lorem ipsum

bioquímica

Valor normal:

FOSFATASA ALCALINA

Enzim amb diferents orígens (sobretot: fetge, intestí, ossos; també: ronyó, placenta, leucòcits,…)

30-120 U/l

Causes d’augment:

• Fisiològica: embaràs i creixement

• Patològica: origen hepàtic, origen ossi, origen intestinal

Causes de disminució

• Congènita

• Desnutrició greu
• Escorbut
• Celiaquia
• Acondroplàsia
• Intoxicació per vitamina D

bioquímica

Valor normal:

LACTAT DESHIDROGENASA (LDH)

120-230 U/l

Enzim amb origen a múltiples òrganMarcador de destrucció cel.lular molt sensible però poc específic Poca utilitat diagnòstica.

Causes d’augment LDH ( LDH>230 U/l).

• Cardiovascular
• Hepàtica
• Hematòlogica
• Muscular
• Pulmonar
• Causa oncològica
• Causa nefrològica
• Altres

Causes de disminució de LDH (LDH<120 U/l)

• Exposició a RX

bioquímica

BILIRRUBINA TOTAL:

Valor normal:

• Deriva del catabolisme de l’hemo de l’hemoglobina.
• Es produeix per destrucció d’eritròcits vells per les cèl.lules del sistema mononuclear fagocític a la melsa.
• No índex fiable de funció hepàtica.
• Se sol.licita quan hi ha icterícia

< 1 mg/dl

bioquímica

Valor normal: < 0,4 mg/dl

Valor normal: 0-1,5 mg/dl

Valor normal: 0-1,5 mg/dl

BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA

BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA

Dins l’hepatòcit es conjuga amb 1-2 molècules d’ àcid glucurònicForma hidrosolubleVa a la bilis i d’aquí a l’intestíEs transforma en urobilinogen i estercobilina

Percentatge majoritariForma pura liposolubleEs transporta per sang unida a l’albúmina

bioquímica

HIPERBILIRRUBINÈMIA ICTERÍCIA:>2,5-3 mg/dl

HIPOBILIRRUBINÈMIA

Causes:

• Fisiològica: recent nascut

• Patològica:processos hemolítics, dèficit conjugació hepàtica, lesió hepatocel.lular, colestasi intrahepàtica o extrahepàtica, ...

• Poc interés clínic
• Anèmies aplàsiques o ferropèniques intenses