Enfermedad infectocontagiosa de carácter grave, con una gran heterogeneidad de síntomas y signos clínicos, debido a la acción de un virus que una vez ingresado al organismo, ataca fundamentalmente su aparato inmunitario, disminuyendo sus defensas orgánicas, dejando vulnerable al individuo infectado a múltiples agentes infecciosos que pueden provocar su muerte.
VIH - SIDA
GENERALIDADES: -Pertenece al genero Lentivirus de la familia Retroviridae.L-os virus de este genero se caracterizan por fusionar y destruir las celulas hospederas y por producir infecciones lentas, en las cuales, la aparicion de los sintomas esta separada del momento de la infeccion por muchos años. -Se conocen dos serotipos: el VIH-1 y el VIH-2
CARACTERISTICAS DE LOS LENTIVIRUS:-Producen infeccion latente. -Causan enfermedad despues de un largo periodo de incubacion. -Producen inmunosupresion. -Causan efecto citopatico en la celula infectada. -Infectan macrófagos generalmente sin citopatotoxicidad -Presentan gran polimorfismo en la region de la envoltura. -Tiene genes reguladores y accesorios. -Sus proteinas son distintas de las del genero Oncovirus y sus genomas solo tienen remotas similaridades.
Distribución geográfica de la diversidad de VIH-1 (subtipos del Grupo M) y VIH2.
Características estructurales del VIH
La envoltura del VIH
El VIH-1: Tiene forma de esfera con un diámetro de 100-120 nm.
Al igual que en todos los virus envueltos, la envoltura consiste en
una bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana
durante el proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura se encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped
y muy significativamente Env, la glicoproteina de envoltura del
VIH. Env se encuentra anclada en la membrana y consiste en un
hetero-trímero formado por tres moléculas llamadas glicoproteína
120 (gp120), en la zona más externa, y un tronco de una estructura
transmembrana que consta a su vez de tres moléculas llamadas glucoproteína 41 (gp41).
La estructura y funcionalidad de Env
son claves para entender aspectos importantes de la biología del
VIH-1, tales como la interacción con receptores celulares (tropismo)
y la evasión inmune. Cada partícula de VIH-1 tiene una cantidad de
estas estructuras de Env (spikes) relativamente pequena: 14 ˜ ± 7
11
,
a lo que se anade su fragilidad al ser la unión entre gp120 y gp41 no- ˜
covalente.
La estructura principal de la envoltura del VIH consiste en un trímero de gp120 y gp41 anclado en la membrana externa (C). Gp120 interacciona con las moléculas
CD4 y CCR5 o CXCR4 (B) y se produce un cambio conformacional secuencial que activa los dominios fusogénicos de gp41 que median la fusión entre las membranas del
virus y la célula (D). La subunidad gp120 presenta en el exterior zonas hipervariables y una abundante glicosilación que dificulta la neutralización por anticuerpos. La zona
responsable del reconocimiento de CD4 es poco accesible así como la zona de unión al co-receptor CCR5 o CXCR4 que solo se constituye espacialmente después de la
interacción con CD4 (B).
Organización del genoma de VIH-1. En la forma proviral el virus integrado esta flanqueado por las regiones terminales repetidas (LTR) compuestas or las regiones
U3, R y U5. El LTR 5ˇıcontrola la expresión de los genes estructurales: gag, pol y env, y los accesorios: tat, rev, nef, vif, vpu y vpr. MA: Matriz, CA: Cápside, NC: Nucleocápside,
IN: Integrasa, RT: Retrotranscriptasa, PR: Proteasa. Los 9 genes de VIH-1 se expresan por medio de diferentes mensajeros a partir del provirus (ADN) integrado. Los ARN más
largos son exportados al citoplasma por un mecanismo Rev-dependiente y constituyen el genoma de nuevas partículas o son traducidos a las proteínas estructurales Gag,
Pol y Env. Las proteínas reguladoras o accesorias son producto de extenso procesamiento (splicing) del ARN en el núcleo donde se producen hasta 7 versiones diferentes del
ARN transcrito.
Entrada, tropismo y ciclo infectivo
Tabla 1
Tamano, localización y función de las proteínas que codifican los 9 genes de VIH-1
El CCR5 es
el receptor principal de lentivirus de primates, incluyendo VIH, y
ayudaría a entender por qué el cambio de tropismo hacia X4 no
es un fenómeno generalizado y no constituye el mecanismo principal de desarrollo de resistencias a antagonistas de CCR5. Una
interesante observación, que apoya la idea de que las cepas con tropismo X4 tienen alguna desventaja selectiva en relación a las R5 se
ha realizado en algunos pacientes en tratamiento con MVC. Estos
pacientes que presentaban inicialmente cepas mayoritariamente
R5 pero durante el tratamiento seleccionaban variantes minoritarias X4 pre-existentes, al suspender la administración de MVC las
cepas R5 de nuevo recuperaban su presencia mayoritaría
Latencia celular y viremia residual
El linfocito T CD4+ infectado se destruye en 24 horas al completar el
virus un ciclo infeccioso, sin embargo unas pocas células infectadas
no son destruidas y pueden revertir al estado quiescente después
de la infección albergando al virus latente durante periodos muy
prolongados, en lo que se conoce como reservorio. El reservorio
celular latente de VIH-1 consiste principalmente en linfocitos T
CD4+ memoria en estado de reposo. Utilizando técnicas muy precisas de PCR y cultivo se ha detectado VIH-1 integrado en 1/103-4
CD4+ memoria circulantes aunque en muchas de estas células el
virus podría no ser viable ya que la proporción de reservorio con
potencial de reactivación ex vivo se ha estimado en ≤1/106 de
estas células. Este reservorio de células latentemente infectadas tiene una vida media de más de 4 anos y es el obstáculo principal para la erradicación del virus. La infección por VIH es intrínsecamente incurable con anti-retrovirales porque, aunque sea posible
frenar completamente la replicación del virus durante largos periodos, al suspender el tratamiento se reinicia la replicación a expensas
de este reservorio.
Caracterizar los mecanismos implicados en el mantenimiento
del reservorio celular es un objetivo de la mayor importancia. Las
tres hipótesis que se invocan no son completamente excluyentes: 1) Larga vida media de las células laténtemente infectadas. 2) Proliferación y expansión de algunas células del reservorio. 3)
Persistencia de ciclos de replicación de muy bajo nivel.
La presencia de concentraciones efectivas de
anti-retrovirales impediría que infectasen nuevas células susceptibles. Las dos evidencias principales que soportan está hipótesis
son: 1) El análisis de las secuencias de la viremia residual a lo largo
del tiempo no muestra un patrón de evolución temporal ni la selección positiva de nuevas mutaciones de resistencia y es más bien
representativa de secuencias ancestrales presentes en el reservorio celular. 2) la intensificación del tratamiento anti-retroviral
anadiendo nuevos compuestos no parece modificar el nivel de la viremia residual en la mayoría de los estudios realizados.
Es bastante razonable pensar que el tratamiento de combinación
actual suprime completamente la replicación y la evolución del
VIH y por tanto, en ausencia de toxicidad, los pacientes podrían
mantenerse controlados virológicamente por tiempo indefinido.
FASES DE LA ENFERMEDAD
FASE FINAL O CRÍTICA
FASE PRECOZ O AGUDA
FASE INTERMEDIA O CRÓNICA
Incremento de la actividad replicativa del virus. Clínicamente los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado en general, así como infecciones oportunistas, determinadas neoplasias y manifestaciones sistémicas que comprometen la vida del paciente.
Persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarestada por la capacidad de regeneracion de los linfocitos CD4+. Los pacientes no suelen tener síntomas en esete periodo, aunque pueden presentar trombocitopenia y adenopatías.
A partir del momento del contagio el virus se disemina rápidamente a traves del organismo invadiendo múltiples órganos principalmente los sistemas linfático y nervioso.
PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR EL VIH
ETAPAS DEL VIH
Prueba de Anticuerpos:
ETAPA I
Asintomática o inflamación general de los nódulos linfáticos
PRESUNTIVAS
- Prueba ELISA
- Aglutinación
- Dot-blot
- Saliva
- Orina
CONFIMATORIAS
- Prueba Western blot
- Inmunofluorescencia
- Radioinmunocrepitación
ETAPA II
Pequeñas perdidas de peso , manifestaciones mucocutaneas leves e infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas.
ETAPA III
Diarrea crónica si causa aparente , fiebre persistente, candidiasis o leucoplasia oral, infecciones bacterianas graves, tuberculosis pulmonar e inflamación, necrotizante aguda en la boca. Algunas personas tienen SIDA en esta etapa.
ETAPA IV
Incluye 22 infecciones oportunistas o canceres relacionados con el VIH. Todas las personas que se encuentran en esta etapa tienen SIDA
RIESGO DE INFECCION ASOCIADA CON OTROS FACTORES
1.Contacto social2.Transmisión por alimentos 3.Transmisión por vectores 4.Transmisión entre reclusos
FLUIDOS QUE CONTIENEN MAYOR CARGA VIRAL
1.Sangre 2.Semen 3.Secreciones vaginales 4.Secreciones imflamatorias 5.Leche materna
INEFICIENTES EN TRANSMISIÓN
1.Saliva2.Sudor 3.Lagrimas 4.Orina 5.Heces
CONDICIONES PARA TRANSMISIÓN DEL VIH
1. Persona que sea portador del virus.2. Alta carga viral. 3. El virus del VIH entre al torrente sanguíneo.
DIFERENCIA ENTRE PACIENTE PORTADOR DEL VIRUS Y PACIENTE CON SIDA.
ANTIRRETROVIRALES
Los fármacos ANTIRRETROVIRALES no son curativos, pero pueden disminuir la carga viral y retrasar la depresión inmunológica, para convertir la infección por VIH en una enfermedad crónica, controlada por lo cual el tratamiento debería ser potente y de forma precoz.
Ser portador del virus o ser seropositivo significa que puede transmitir la enfermedad, pero que todavía no la ha desarrollado (puede tardar varios años y hasta entonces no presentar ningún síntoma de la enfermedad). Ser enfermo de SIDA significa que ya ha desarrollado la enfermedad.
1.Inhibidores de la Transcriptasa Inversa. 2.Inhibidores de la Proteasa. 3.Inhibidores de la Integrasa.
CARGA VIRAL
La CV es una herramienta básica en el manejo clínico del paciente seropositivo ya que permite: -Detectar el fracaso terapéutico con rapidez. -Ayuda a modificar el plan terapéutico antes de que se desarrollen complicaciones clínica
La determinación de la carga viral plasmática del VIH es el marcador de respuesta al tratamiento antirretroviral más sensible, rápido y fiable. CV se correlaciona directamente con el pronóstico clínico, el riesgo de transmisión viral y el recuento de CD4
INFECCIONES OPORTUNISTAS
-Se van desarrollando a medida que progresa la infección por VIH.
-Infeciones bacterianas, micoticas y virales.
-La mayoria de ellas solo ocurre cuando el conteo de celulas CD4 cae por debajo de 200 celulas/mm3.
El evitar que se desarrollen prolonga la vida del paciente,retarda el progreso de la infección y reduce los costos de la atención:Neumonia por pneumocystis. Sarcoma de Kaposi. Carcinoma de cervix. Linfoma no Hodgkin.
PRINCIPALES LESIONES ORALES EN EL PACIENTE INFECTADO CON VIH
PROTOCOLO DE ATENCIÓN AL PACIENTE CON VIH EN ODONTOLOGÍA
1.Las acciones de promoción de la salud son las de mayor importancia colocándolas en primer orden.
2. Los tratamientos preventivos ocupan el segundo orden de importancia estratégica en el abordaje de estas personas, tomando en consideración los factores de protección que debe brindarse a la persona que vive con VIH/SIDA. 3. La persona que vive con VIH/SIDA, debe recibir cobertura de protección obligatoria con la aplicación semestral de soluciones tópicas a base de fluoruros, complementadas con enjuagatorios también a base de fluoruros en sus hogares.4. La aplicación de sellantes de fosas y fisuras para personas que viven con VIH/SIDA es imperativa, debido a que por este medio se reduce aún mas, la posibilidad de que deban practicársele tratamientos invasivos, en muchos casos evitables. 5. Desde el punto de vista de los abordajes invasivos, el tratamiento periodontal ocupa el primer orden y le siguen los tratamientos restaurativos. Los tratamientos citados, pueden ser aplicados en cualquier establecimiento de atención clínica.6. El tratamiento de mantenimiento y control periodontal, es uno de los de mayor relevancia, por facilitar la observación, diagnóstico temprano y tratamiento oportuno, de otros factores de riesgo. 7. El tratamiento periodontal debe ser enfocado al control de los factores de riesgo de infección y al mantenimiento de los tejidos de soporte. En el caso de tratamiento de mayor complejidad como cirugías, estas deben realizarse con instrumentos manuales que no requieren electricidad. 8. En lo relativo con el tratamiento restaurador, la aplicación de biomateriales no registra datos de incompatibilidad con ninguno de los que comúnmente se emplean, siendo los ionómeros de vidrio los materiales de elección preferidos. 9. El hecho de que la persona sea VIH, no contraindica los tratamientos de endodoncia, prótesis y ortodóntico.
10.Los procedimientos de exodoncia u otros tipo quirúrgico, deben ser realizados de forma similar que en personas VIH negativas, para lo cual el manejo de los efectos inflamatorios postquirúrgicos deben tenerse presentes por estar relacionados con un mayor riesgo de infección. Como la infección puede causar trombocitopenia, toda persona VIH positiva, debe ser valorado en su función hemostática. 11. Desde la perspectiva de las complicaciones postquirúrgicas comparadas entre personas seropositivas y seronegativas, no existe evidencia de resultados diferentes entre las mismas, ni hay confirmaciones sobre los beneficios de la aplicación de terapia antimicrobiana pre y posquirúrgica.
12. Si la persona está experimentando un período de neutropenia (menos de 500 células por milímetro cúbico), debe suministrársele antibiótico terapia antes y después de la cirugía.
13. La terapia antimicrobiana con antibióticos bactericidas, debe limitarse a pacientes con neutropenia severa y en tratamiento coadyuvante en las manifestaciones bucodentales de la infección por el VIH. Esta debe consultarse con el médico tratante para proveer una terapia efectiva y reducir la probabilidad de crear resistencia bacteriana.
14. En lo relacionado con el uso de soluciones anestésicas locales en personas infectadas por el VIH, no existen contraindicaciones especiales.
15. No existen contraindicaciones conocidas para no ofrecer tratamiento bucodental a niños VIH positivos, teniendo como indicaciones prioritarias los procedimientos preventivos basados en la aplicación de fluoruros tópicos y sellantes de fosas y fisuras, así como las medidas de promoción de la salud para ellos y sus familias.
cutucutu
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Created on July 22, 2021
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Enfermedad infectocontagiosa de carácter grave, con una gran heterogeneidad de síntomas y signos clínicos, debido a la acción de un virus que una vez ingresado al organismo, ataca fundamentalmente su aparato inmunitario, disminuyendo sus defensas orgánicas, dejando vulnerable al individuo infectado a múltiples agentes infecciosos que pueden provocar su muerte.
VIH - SIDA
GENERALIDADES: -Pertenece al genero Lentivirus de la familia Retroviridae.L-os virus de este genero se caracterizan por fusionar y destruir las celulas hospederas y por producir infecciones lentas, en las cuales, la aparicion de los sintomas esta separada del momento de la infeccion por muchos años. -Se conocen dos serotipos: el VIH-1 y el VIH-2
CARACTERISTICAS DE LOS LENTIVIRUS:-Producen infeccion latente. -Causan enfermedad despues de un largo periodo de incubacion. -Producen inmunosupresion. -Causan efecto citopatico en la celula infectada. -Infectan macrófagos generalmente sin citopatotoxicidad -Presentan gran polimorfismo en la region de la envoltura. -Tiene genes reguladores y accesorios. -Sus proteinas son distintas de las del genero Oncovirus y sus genomas solo tienen remotas similaridades.
Distribución geográfica de la diversidad de VIH-1 (subtipos del Grupo M) y VIH2.
Características estructurales del VIH
La envoltura del VIH El VIH-1: Tiene forma de esfera con un diámetro de 100-120 nm. Al igual que en todos los virus envueltos, la envoltura consiste en una bicapa lipídica tomada de la membrana de la célula humana durante el proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura se encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped y muy significativamente Env, la glicoproteina de envoltura del VIH. Env se encuentra anclada en la membrana y consiste en un hetero-trímero formado por tres moléculas llamadas glicoproteína 120 (gp120), en la zona más externa, y un tronco de una estructura transmembrana que consta a su vez de tres moléculas llamadas glucoproteína 41 (gp41).
La estructura y funcionalidad de Env son claves para entender aspectos importantes de la biología del VIH-1, tales como la interacción con receptores celulares (tropismo) y la evasión inmune. Cada partícula de VIH-1 tiene una cantidad de estas estructuras de Env (spikes) relativamente pequena: 14 ˜ ± 7 11 , a lo que se anade su fragilidad al ser la unión entre gp120 y gp41 no- ˜ covalente.
La estructura principal de la envoltura del VIH consiste en un trímero de gp120 y gp41 anclado en la membrana externa (C). Gp120 interacciona con las moléculas CD4 y CCR5 o CXCR4 (B) y se produce un cambio conformacional secuencial que activa los dominios fusogénicos de gp41 que median la fusión entre las membranas del virus y la célula (D). La subunidad gp120 presenta en el exterior zonas hipervariables y una abundante glicosilación que dificulta la neutralización por anticuerpos. La zona responsable del reconocimiento de CD4 es poco accesible así como la zona de unión al co-receptor CCR5 o CXCR4 que solo se constituye espacialmente después de la interacción con CD4 (B).
Organización del genoma de VIH-1. En la forma proviral el virus integrado esta flanqueado por las regiones terminales repetidas (LTR) compuestas or las regiones U3, R y U5. El LTR 5ˇıcontrola la expresión de los genes estructurales: gag, pol y env, y los accesorios: tat, rev, nef, vif, vpu y vpr. MA: Matriz, CA: Cápside, NC: Nucleocápside, IN: Integrasa, RT: Retrotranscriptasa, PR: Proteasa. Los 9 genes de VIH-1 se expresan por medio de diferentes mensajeros a partir del provirus (ADN) integrado. Los ARN más largos son exportados al citoplasma por un mecanismo Rev-dependiente y constituyen el genoma de nuevas partículas o son traducidos a las proteínas estructurales Gag, Pol y Env. Las proteínas reguladoras o accesorias son producto de extenso procesamiento (splicing) del ARN en el núcleo donde se producen hasta 7 versiones diferentes del ARN transcrito.
Entrada, tropismo y ciclo infectivo
Tabla 1 Tamano, localización y función de las proteínas que codifican los 9 genes de VIH-1
El CCR5 es el receptor principal de lentivirus de primates, incluyendo VIH, y ayudaría a entender por qué el cambio de tropismo hacia X4 no es un fenómeno generalizado y no constituye el mecanismo principal de desarrollo de resistencias a antagonistas de CCR5. Una interesante observación, que apoya la idea de que las cepas con tropismo X4 tienen alguna desventaja selectiva en relación a las R5 se ha realizado en algunos pacientes en tratamiento con MVC. Estos pacientes que presentaban inicialmente cepas mayoritariamente R5 pero durante el tratamiento seleccionaban variantes minoritarias X4 pre-existentes, al suspender la administración de MVC las cepas R5 de nuevo recuperaban su presencia mayoritaría
Latencia celular y viremia residual
El linfocito T CD4+ infectado se destruye en 24 horas al completar el virus un ciclo infeccioso, sin embargo unas pocas células infectadas no son destruidas y pueden revertir al estado quiescente después de la infección albergando al virus latente durante periodos muy prolongados, en lo que se conoce como reservorio. El reservorio celular latente de VIH-1 consiste principalmente en linfocitos T CD4+ memoria en estado de reposo. Utilizando técnicas muy precisas de PCR y cultivo se ha detectado VIH-1 integrado en 1/103-4 CD4+ memoria circulantes aunque en muchas de estas células el virus podría no ser viable ya que la proporción de reservorio con potencial de reactivación ex vivo se ha estimado en ≤1/106 de estas células. Este reservorio de células latentemente infectadas tiene una vida media de más de 4 anos y es el obstáculo principal para la erradicación del virus. La infección por VIH es intrínsecamente incurable con anti-retrovirales porque, aunque sea posible frenar completamente la replicación del virus durante largos periodos, al suspender el tratamiento se reinicia la replicación a expensas de este reservorio.
Caracterizar los mecanismos implicados en el mantenimiento del reservorio celular es un objetivo de la mayor importancia. Las tres hipótesis que se invocan no son completamente excluyentes: 1) Larga vida media de las células laténtemente infectadas. 2) Proliferación y expansión de algunas células del reservorio. 3) Persistencia de ciclos de replicación de muy bajo nivel.
La presencia de concentraciones efectivas de anti-retrovirales impediría que infectasen nuevas células susceptibles. Las dos evidencias principales que soportan está hipótesis son: 1) El análisis de las secuencias de la viremia residual a lo largo del tiempo no muestra un patrón de evolución temporal ni la selección positiva de nuevas mutaciones de resistencia y es más bien representativa de secuencias ancestrales presentes en el reservorio celular. 2) la intensificación del tratamiento anti-retroviral anadiendo nuevos compuestos no parece modificar el nivel de la viremia residual en la mayoría de los estudios realizados. Es bastante razonable pensar que el tratamiento de combinación actual suprime completamente la replicación y la evolución del VIH y por tanto, en ausencia de toxicidad, los pacientes podrían mantenerse controlados virológicamente por tiempo indefinido.
FASES DE LA ENFERMEDAD
FASE FINAL O CRÍTICA
FASE PRECOZ O AGUDA
FASE INTERMEDIA O CRÓNICA
Incremento de la actividad replicativa del virus. Clínicamente los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado en general, así como infecciones oportunistas, determinadas neoplasias y manifestaciones sistémicas que comprometen la vida del paciente.
Persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarestada por la capacidad de regeneracion de los linfocitos CD4+. Los pacientes no suelen tener síntomas en esete periodo, aunque pueden presentar trombocitopenia y adenopatías.
A partir del momento del contagio el virus se disemina rápidamente a traves del organismo invadiendo múltiples órganos principalmente los sistemas linfático y nervioso.
PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR EL VIH
ETAPAS DEL VIH
Prueba de Anticuerpos:
ETAPA I
Asintomática o inflamación general de los nódulos linfáticos
PRESUNTIVAS
- Prueba ELISA
- Aglutinación
- Dot-blot
- Saliva
- Orina
CONFIMATORIASETAPA II
Pequeñas perdidas de peso , manifestaciones mucocutaneas leves e infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas.
ETAPA III
Diarrea crónica si causa aparente , fiebre persistente, candidiasis o leucoplasia oral, infecciones bacterianas graves, tuberculosis pulmonar e inflamación, necrotizante aguda en la boca. Algunas personas tienen SIDA en esta etapa.
ETAPA IV
Incluye 22 infecciones oportunistas o canceres relacionados con el VIH. Todas las personas que se encuentran en esta etapa tienen SIDA
RIESGO DE INFECCION ASOCIADA CON OTROS FACTORES
1.Contacto social2.Transmisión por alimentos 3.Transmisión por vectores 4.Transmisión entre reclusos
FLUIDOS QUE CONTIENEN MAYOR CARGA VIRAL
1.Sangre 2.Semen 3.Secreciones vaginales 4.Secreciones imflamatorias 5.Leche materna
INEFICIENTES EN TRANSMISIÓN
1.Saliva2.Sudor 3.Lagrimas 4.Orina 5.Heces
CONDICIONES PARA TRANSMISIÓN DEL VIH
1. Persona que sea portador del virus.2. Alta carga viral. 3. El virus del VIH entre al torrente sanguíneo.
DIFERENCIA ENTRE PACIENTE PORTADOR DEL VIRUS Y PACIENTE CON SIDA.
ANTIRRETROVIRALES
Los fármacos ANTIRRETROVIRALES no son curativos, pero pueden disminuir la carga viral y retrasar la depresión inmunológica, para convertir la infección por VIH en una enfermedad crónica, controlada por lo cual el tratamiento debería ser potente y de forma precoz.
Ser portador del virus o ser seropositivo significa que puede transmitir la enfermedad, pero que todavía no la ha desarrollado (puede tardar varios años y hasta entonces no presentar ningún síntoma de la enfermedad). Ser enfermo de SIDA significa que ya ha desarrollado la enfermedad.
1.Inhibidores de la Transcriptasa Inversa. 2.Inhibidores de la Proteasa. 3.Inhibidores de la Integrasa.
CARGA VIRAL
La CV es una herramienta básica en el manejo clínico del paciente seropositivo ya que permite: -Detectar el fracaso terapéutico con rapidez. -Ayuda a modificar el plan terapéutico antes de que se desarrollen complicaciones clínica
La determinación de la carga viral plasmática del VIH es el marcador de respuesta al tratamiento antirretroviral más sensible, rápido y fiable. CV se correlaciona directamente con el pronóstico clínico, el riesgo de transmisión viral y el recuento de CD4
INFECCIONES OPORTUNISTAS
-Se van desarrollando a medida que progresa la infección por VIH.
-Infeciones bacterianas, micoticas y virales.
-La mayoria de ellas solo ocurre cuando el conteo de celulas CD4 cae por debajo de 200 celulas/mm3.
El evitar que se desarrollen prolonga la vida del paciente,retarda el progreso de la infección y reduce los costos de la atención:Neumonia por pneumocystis. Sarcoma de Kaposi. Carcinoma de cervix. Linfoma no Hodgkin.
PRINCIPALES LESIONES ORALES EN EL PACIENTE INFECTADO CON VIH
PROTOCOLO DE ATENCIÓN AL PACIENTE CON VIH EN ODONTOLOGÍA
1.Las acciones de promoción de la salud son las de mayor importancia colocándolas en primer orden. 2. Los tratamientos preventivos ocupan el segundo orden de importancia estratégica en el abordaje de estas personas, tomando en consideración los factores de protección que debe brindarse a la persona que vive con VIH/SIDA. 3. La persona que vive con VIH/SIDA, debe recibir cobertura de protección obligatoria con la aplicación semestral de soluciones tópicas a base de fluoruros, complementadas con enjuagatorios también a base de fluoruros en sus hogares.4. La aplicación de sellantes de fosas y fisuras para personas que viven con VIH/SIDA es imperativa, debido a que por este medio se reduce aún mas, la posibilidad de que deban practicársele tratamientos invasivos, en muchos casos evitables. 5. Desde el punto de vista de los abordajes invasivos, el tratamiento periodontal ocupa el primer orden y le siguen los tratamientos restaurativos. Los tratamientos citados, pueden ser aplicados en cualquier establecimiento de atención clínica.6. El tratamiento de mantenimiento y control periodontal, es uno de los de mayor relevancia, por facilitar la observación, diagnóstico temprano y tratamiento oportuno, de otros factores de riesgo. 7. El tratamiento periodontal debe ser enfocado al control de los factores de riesgo de infección y al mantenimiento de los tejidos de soporte. En el caso de tratamiento de mayor complejidad como cirugías, estas deben realizarse con instrumentos manuales que no requieren electricidad. 8. En lo relativo con el tratamiento restaurador, la aplicación de biomateriales no registra datos de incompatibilidad con ninguno de los que comúnmente se emplean, siendo los ionómeros de vidrio los materiales de elección preferidos. 9. El hecho de que la persona sea VIH, no contraindica los tratamientos de endodoncia, prótesis y ortodóntico.
10.Los procedimientos de exodoncia u otros tipo quirúrgico, deben ser realizados de forma similar que en personas VIH negativas, para lo cual el manejo de los efectos inflamatorios postquirúrgicos deben tenerse presentes por estar relacionados con un mayor riesgo de infección. Como la infección puede causar trombocitopenia, toda persona VIH positiva, debe ser valorado en su función hemostática. 11. Desde la perspectiva de las complicaciones postquirúrgicas comparadas entre personas seropositivas y seronegativas, no existe evidencia de resultados diferentes entre las mismas, ni hay confirmaciones sobre los beneficios de la aplicación de terapia antimicrobiana pre y posquirúrgica. 12. Si la persona está experimentando un período de neutropenia (menos de 500 células por milímetro cúbico), debe suministrársele antibiótico terapia antes y después de la cirugía. 13. La terapia antimicrobiana con antibióticos bactericidas, debe limitarse a pacientes con neutropenia severa y en tratamiento coadyuvante en las manifestaciones bucodentales de la infección por el VIH. Esta debe consultarse con el médico tratante para proveer una terapia efectiva y reducir la probabilidad de crear resistencia bacteriana. 14. En lo relacionado con el uso de soluciones anestésicas locales en personas infectadas por el VIH, no existen contraindicaciones especiales. 15. No existen contraindicaciones conocidas para no ofrecer tratamiento bucodental a niños VIH positivos, teniendo como indicaciones prioritarias los procedimientos preventivos basados en la aplicación de fluoruros tópicos y sellantes de fosas y fisuras, así como las medidas de promoción de la salud para ellos y sus familias.