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El cáncer de mama es el cáncer más común en mujeres en todo el mundo.

CÁNCER DE MAMA

INTRODUCCIÓN AL CÁNCER

¿CÓMO SE PRODUCE?

  • Mutaciones en genes que regulan el crecimiento celular
    • Células se dividen y multiplican de forma incontrolada
  • Células viejas o dañadas sobrevive cuando debrían morir.
  • Se forman nuevas células cuando no son necesarias.
  • Células adicionales pueden dividirse de manera incontrolada y pueden formar crecimientos llamados tumores.
  • Células crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita.
  • Cuando las células envejecen o se dañan, mueren y nuevas células ocupan su lugar.

CÉLULAS SIN MUTACIONES VS. CON MUTACIONES

TUMORES

  • TUMOR MALIGNO:
    • Tumores cancerosos.
    • Pueden diseminarse a los tejidos cercanos.
    • El proceso por el cual el cáncer se diseminó desde el lugar donde comenzó a otro se llama metástasis.

Células cancerosas son capaces de ignorar señales

  • Parar de dividirse
  • Comenzar procesos de apoptosis

Células cancerosas son menos especializadas

DIFERENCIAS IMPORTANTES ENTRE CÉLULAS NORMALES Y CÉLULAS CANCEROSAS

ADENOCARCINOMA

TIPOS DE CÁNCER: Suelen ser nombres de los órganos o tejidos de dónde se formó el cáncer

Segunda causa principal de muerte por cáncer en las mujeres y la probabilidad de que una mujer muera de cáncer de mama es de aproximadamente 1 en 39.

DESCRIPCIÓN DEL CÁNCER DE MAMA

Células ubicadas en la mama comienzan a crecer sin control y esto es causado por mutaciones presentes en genes que regulan el crecimiento celular.

¿QUÉ ES?

  • Un seno se compone de tres partes principales:
    • Lóbulos
    • Conductos
    • Tejido conectivo.

LAS PARTES DEL SENO

CARCINOMA LOBULILLAR INVASIVO

CARCINOMA DUCTAL INVASIVO

LOS TIPOS MÁS COMUNES DE CÁNCER DE MAMA

  • Célula normal --> célula cancerígena.
  • Células normales
    • Métodos de defensa en contra del desarrollo del cáncer
  • Células cancerígenas
    • Activan distintas vías de escape que permiten la evolución de un tumor ya sea maligno o benigno.

CARCINOGÉNESIS

FUNCIÓN CELULAR AFECTADA EN EL CÁNCER

Principal función celular afectada: CICLO CELULAR. Específicamente se afecta la regulación de este.

Los que tienen actividad reducida podrían promover el cáncer ya que estos, en condiciones normales, evitan que las células se dividan cuando las condiciones no son las óptimas.

INHIBIDORES DEL CICLO CELULAR

Los que presentan un exceso de actividad también podrían promover el cáncer.

REGULADORES POSITIVOS DE LA DIVISIÓN CELULAR

Los que presentan un exceso de actividad también podrían promover el cáncer.

REGULADORES POSITIVOS DE LA DIVISIÓN CELULAR

REGULADORES POSITIVOS

  • Su forma sobreactiva está presente en el cáncer
  • Forma sobreactiva se conoce como oncogenes mientras que su forma normal se conoce como protooncogenes.
  • Lo que convierte a protooncogenes en oncogenes son mutaciones que pueden actuar de distintas maneras

¿QUÉ PASA CUANDO UNA PROTEÍNA SE VUELVE SOBREACTIVA DEBIDO A UNA MUTACIÓN?

  • Esta podría transmitir señales aunque no haya presencia de un factor de crecimiento

CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA DE RAS

  • Forma activa y una inactiva
  • Las mutaciones presentes en el cáncer seguido cambian la estructura de Ras

REGULADORES NEGATIVOS O SUPRESORES TUMORALES

  • La forma menos activa de los reguladores negativos del ciclo celular o supresores tumorales también están involucrados en la evolución del cáncer
  • Un supresor tumoral esencial es la proteína tumoral p53

Esta proteína tumoral actúa sobre todo en el punto de control G1 en donde obstruye la progresión del ciclo celular en respuesta a algún daño en el ADN.

Juega un papel importante en la respuesta celular a daños en el ADN.

Es un supresor tumoral esencial

PROTEÍNA TUMORAL p53

PROCESO DE p53 EN CONDICIONES NORMALES

PROCESO DE p53 EN CÉLULAS CANCEROSAS

FUNCIÓN CELULAR AFECTADA ESPECÍFICAMENTE EN EL CÁNCER DE MAMA

BRCA1 Y BRCA2

  • Genes que se pueden relacionar directamente con las formas hereditarias del cáncer de mama.
  • Trabajan en conjunto para proteger el genoma del daño del ADN durante la replicación de este.
  • Las mujeres que contienen estas mutaciones en estos genes específicos están más predispuestas a desarrollar esta patología.
  • Trabajan en vía común de protección del genoma
    • Funcionan en diferentes etapas en la respuesta al daño del ADN

BRCA2

BRCA1

  • La función principal está en la recombinación homóloga.
    • Proceso importante en la reparación del ADN
  • Es parte del proceso de reclutamiento de RAD51
  • Detección de los daños en el ADN y los efectores de la respuesta al daño del ADN.
  • Interacciona con:
    • Supresores de tumores
    • Proteínas de reparación de ADN
    • Reguladores del ciclo celular

DIFERENCIAS ENTRE BRCA1 Y BRCA2

ESTADO DE NUTRICIÓN Y SALUD

Importancia de los factores del estilo de vida, incluida la dieta y el ejercicio.

Asociación inversa significativa entre la adherencia a una dieta saludable y las probabilidades de desarrollar cáncer de mama particularmente en mujeres posmenopáusicas

  • Dentro de un estudio sobre la ingesta dietética de ácidos grasos trans y riesgo de cáncer de mama en 9 países europeos se planteó la hipótesis de que los ácidos grasos trans (AGT) influyen en el riesgo de cáncer de mama
    • Asociación entre la ingesta dietética de los ácidos grasos trans industriales, especialmente el ácido elaídico, y el aumento de riesgo a desarrollar cáncer de mama.
  • La ingesta de AGT se ha relacionado con la adiposidad, la resistencia a la insulina y la inflamación sistémica.

Ingesta de grasas en la dieta y el riesgo a desarrollar cáncer de mama

CONCLUSIONES

8. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011Mar4;144(5):646–74.

7. Ferrini K, Ghelfi F, Mannucci R, Titta L. Lifestyle, nutrition and breast cancer: facts and presumptions for consideration. Ecancermedicalscience [Internet]. 2015 Oct [cited 2021 Apr 25];9(549–576):1–11. Available from: https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a2h&AN=110256843&l ang=es&site=ehost-live

6. Tapan TK, Iyigun ZE, Ilgun S, Ozmen V. Evaluation of the eating habits of breast cancer patients. Pakistan Journal of Medical Sciences [Internet]. 2020 Nov [cited 2021 Apr 25];36(7):1562–6. Available from: https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a2h&AN=147036314&l ang=es&site=ehost-live

5. Matta M, Huybrechts I, Biessy C, Casagrande C, Yammine S, Fournier A, et al. Dietary intake of trans fatty acids and breast cancer risk in 9 European countries. BMC Medicine [Internet]. 2021 Mar 30 [cited 2021 Apr 25];19(1):1–11. Available from: https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a2h&AN=149527217&l ang=es&site=ehost-live

4. Ghosn B, Benisi-Kohansal S, Ebrahimpour-Koujan S, Azadbakht L, Esmaillzadeh A. Association between healthy lifestyle score and breast cancer. Nutrition Journal [Internet]. 2020 Jan 14 [cited 2021 Apr 25];19(1):1–11. Available from: https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a2h&AN=141209944&l ang=es&site=ehost-live

2. Peralta-Zaragoza O, Bahena-Román M, Díaz-Benítez CE, Madrid-Marina V. Regulación del ciclo celular y desarrollo de cáncer: perspectivas terapéuticas [Internet]. Salud Pública de México. Instituto Nacional de Salud Pública; 1997. Available from: https://www.scielosp.org/article/spm/1997.v39n5/451-462/es/#ModalArticles

3. Roy R, Chun J, Powell SN. BRCA1 and BRCA2: different roles in a common pathway of genome protection [Internet]. Nature reviews. Cancer. U.S. National Library of Medicine; 2011. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4972490/

1. Breast Cancer: Breast Cancer Information & Overview [Internet]. American Cancer Society. American Cancer Society ; 2019. Available from: https://www.cancer.org/cancer/breast-cancer.html

BIBLIOGRAFÍA