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CÁNCER DE MAMA

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Created on April 27, 2021

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CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama es el cáncer más común en mujeres en todo el mundo.

INTRODUCCIÓN AL CÁNCER

¿CÓMO SE PRODUCE?

  • Mutaciones en genes que regulan el crecimiento celular
    • Células se dividen y multiplican de forma incontrolada

CÉLULAS SIN MUTACIONES VS. CON MUTACIONES

  • Células crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita.
  • Cuando las células envejecen o se dañan, mueren y nuevas células ocupan su lugar.
  • Células viejas o dañadas sobrevive cuando debrían morir.
  • Se forman nuevas células cuando no son necesarias.
  • Células adicionales pueden dividirse de manera incontrolada y pueden formar crecimientos llamados tumores.

TUMORES

  • TUMOR MALIGNO:
    • Tumores cancerosos.
    • Pueden diseminarse a los tejidos cercanos.
    • El proceso por el cual el cáncer se diseminó desde el lugar donde comenzó a otro se llama metástasis.

DIFERENCIAS IMPORTANTES ENTRE CÉLULAS NORMALES Y CÉLULAS CANCEROSAS

Células cancerosas son menos especializadas

Células cancerosas son capaces de ignorar señales

  • Parar de dividirse
  • Comenzar procesos de apoptosis

TIPOS DE CÁNCER: Suelen ser nombres de los órganos o tejidos de dónde se formó el cáncer

ADENOCARCINOMA

DESCRIPCIÓN DEL CÁNCER DE MAMA

Segunda causa principal de muerte por cáncer en las mujeres y la probabilidad de que una mujer muera de cáncer de mama es de aproximadamente 1 en 39.

¿QUÉ ES?

Células ubicadas en la mama comienzan a crecer sin control y esto es causado por mutaciones presentes en genes que regulan el crecimiento celular.

LAS PARTES DEL SENO

  • Un seno se compone de tres partes principales:
    • Lóbulos
    • Conductos
    • Tejido conectivo.

LOS TIPOS MÁS COMUNES DE CÁNCER DE MAMA

CARCINOMA DUCTAL INVASIVO

CARCINOMA LOBULILLAR INVASIVO

CARCINOGÉNESIS

  • Célula normal --> célula cancerígena.
  • Células normales
    • Métodos de defensa en contra del desarrollo del cáncer
  • Células cancerígenas
    • Activan distintas vías de escape que permiten la evolución de un tumor ya sea maligno o benigno.

FUNCIÓN CELULAR AFECTADA EN EL CÁNCER

Principal función celular afectada: CICLO CELULAR. Específicamente se afecta la regulación de este.

INHIBIDORES DEL CICLO CELULAR

Los que tienen actividad reducida podrían promover el cáncer ya que estos, en condiciones normales, evitan que las células se dividan cuando las condiciones no son las óptimas.

REGULADORES POSITIVOS DE LA DIVISIÓN CELULAR

Los que presentan un exceso de actividad también podrían promover el cáncer.

REGULADORES POSITIVOS DE LA DIVISIÓN CELULAR

Los que presentan un exceso de actividad también podrían promover el cáncer.

REGULADORES POSITIVOS

  • Su forma sobreactiva está presente en el cáncer
  • Forma sobreactiva se conoce como oncogenes mientras que su forma normal se conoce como protooncogenes.
  • Lo que convierte a protooncogenes en oncogenes son mutaciones que pueden actuar de distintas maneras

¿QUÉ PASA CUANDO UNA PROTEÍNA SE VUELVE SOBREACTIVA DEBIDO A UNA MUTACIÓN?

  • Esta podría transmitir señales aunque no haya presencia de un factor de crecimiento

CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA DE RAS

  • Forma activa y una inactiva
  • Las mutaciones presentes en el cáncer seguido cambian la estructura de Ras

REGULADORES NEGATIVOS O SUPRESORES TUMORALES

  • La forma menos activa de los reguladores negativos del ciclo celular o supresores tumorales también están involucrados en la evolución del cáncer
  • Un supresor tumoral esencial es la proteína tumoral p53

PROTEÍNA TUMORAL p53

Es un supresor tumoral esencial

Esta proteína tumoral actúa sobre todo en el punto de control G1 en donde obstruye la progresión del ciclo celular en respuesta a algún daño en el ADN.

Juega un papel importante en la respuesta celular a daños en el ADN.

PROCESO DE p53 EN CONDICIONES NORMALES

PROCESO DE p53 EN CÉLULAS CANCEROSAS

FUNCIÓN CELULAR AFECTADA ESPECÍFICAMENTE EN EL CÁNCER DE MAMA

BRCA1 Y BRCA2

  • Genes que se pueden relacionar directamente con las formas hereditarias del cáncer de mama.
  • Trabajan en conjunto para proteger el genoma del daño del ADN durante la replicación de este.
  • Las mujeres que contienen estas mutaciones en estos genes específicos están más predispuestas a desarrollar esta patología.
  • Trabajan en vía común de protección del genoma
    • Funcionan en diferentes etapas en la respuesta al daño del ADN

DIFERENCIAS ENTRE BRCA1 Y BRCA2

BRCA2

BRCA1

  • La función principal está en la recombinación homóloga.
    • Proceso importante en la reparación del ADN
  • Es parte del proceso de reclutamiento de RAD51
  • Detección de los daños en el ADN y los efectores de la respuesta al daño del ADN.
  • Interacciona con:
    • Supresores de tumores
    • Proteínas de reparación de ADN
    • Reguladores del ciclo celular

ESTADO DE NUTRICIÓN Y SALUD

Importancia de los factores del estilo de vida, incluida la dieta y el ejercicio.

Asociación inversa significativa entre la adherencia a una dieta saludable y las probabilidades de desarrollar cáncer de mama particularmente en mujeres posmenopáusicas

Ingesta de grasas en la dieta y el riesgo a desarrollar cáncer de mama

  • Dentro de un estudio sobre la ingesta dietética de ácidos grasos trans y riesgo de cáncer de mama en 9 países europeos se planteó la hipótesis de que los ácidos grasos trans (AGT) influyen en el riesgo de cáncer de mama
    • Asociación entre la ingesta dietética de los ácidos grasos trans industriales, especialmente el ácido elaídico, y el aumento de riesgo a desarrollar cáncer de mama.
  • La ingesta de AGT se ha relacionado con la adiposidad, la resistencia a la insulina y la inflamación sistémica.

CONCLUSIONES

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