PANCREATITIS AGUDA Y CRÒNICA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA 6ºC DR. ALFONSO RODRÍGUEZ GARCÌA

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

EQUIPO 3

Avonce Soriano Samantha • Arenales Bonola Gizelle • Castañeda Ortiz Lizeth • Lara Xaltipa Evelyn • Jaimez Cruz Rogelio

Epidemiología

4.8-24 por cada 100,000 habitantes

Mortalidad global: 10-22% Casos graves: 30% (necrosis pancreática) Mujeres - patología biliar Hombres - alcoholismo

Riquelme, A; Arrese, M; Espino, A & Ivanovic-Zuvic, D. Manual de gastroenterología clínica. Pontificia Universidad Católica de Chile, 2nd ed, pp. 164-179

PANCREATITIS AGUDA

Inflamación aguda del páncreas debido a la activación precoz de proenzimas que implica un grado variable de compromiso orgánico.

Se clasifica en:

• Leve: no presenta necrosis ni falla orgánica
• Moderadamente grave: necrosis estéril o falla orgánica transitoria (<48 hrs de evolución)
• Grave: presenta necrosis pancreática o peripancreática infectada o falla orgánica persistente (>48 hrs evolución)

Riquelme, A; Arrese, M; Espino, A & Ivanovic-Zuvic, D. Manual de gastroenterología clínica. Pontificia Universidad Católica de Chile, 2nd ed, pp. 164-179

CUADRO CLÍNICO

etiología

Alcohol

CPRE

Litiasis biliar

75% de los pacientes pueden presentar aumento transitorio de enzimas pancreáticas - 3.5% de los casos

10-15% de los casos Frecuente en hombres 100 g en 24 horas - daño 48 hrs post

80% de los casos Obstrucción en ampolla de Vater Frecuente en mujeres y >60 años

Hipertrigliceridemia

Fármacos

3% de los casosNiveles plasmáticos superiores a 1000 mg/dL

0.3% de los casosDidanosina, pentamidina, metronidazol, sulfonamidas, sulfasalazina, furosemida, tiazidas, azatioprina

Hipercalcemia

Otras

HiperparatiroidismoDepósito de calcio en conducto pancreático

Trauma abdominal, vasculitis, isquemia, infecciones virales (parotiditis, VIH, hepatitis), anomalías congénitas (disfunción del esfínter de Oddi páncreas divisum)

+ info

Riquelme, A; Arrese, M; Espino, A & Ivanovic-Zuvic, D. Manual de gastroenterología clínica. Pontificia Universidad Católica de Chile, 2nd ed, pp. 164-179

Manifestaciones clínicas

• Dolor agudo inicio subito en epigastrio

-se irradia a la espalda

• Náuseas y vómitos

• Taquicardia e hipotensión

Examen físico

• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación en hemiabdomen superior

Auscultación

• Disminución del murmullo vesicular en las bases pulmonares

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

Signo Cullen

Inguinal (Fox)

Escrotal (Bryant)

Infrecuentes, solo aparrece en el 3% . Indicador de gravedad PA necrosantes

Signo GreyTurnner

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

fisiopatología

Activación en el interior del acino pancreático de las enzimas pancreáticas, ocasionan daño inicial de las células acinares

Activación en luz duodenal

Enzimas pancreáticas

Reclutamiento de neutrófilos y macrófagos

IL-1, 2 y 6 - respuesta inflamatoria sistémica

Gutiérrez VI, Domínguez MA, Acevedo MJJ. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda. Cir Gen. 2003;25(2):95-102.

Puntos dolorosos

Orlowski

Desjardins

Cabeza del páncreas

Cuerpo del páncreas

diagnòstico

Se establece en bases clìnicas y se confirma con estudios de laboratorio y diferenciales de gabinete.

• Elevación de enzimas pancreáticas

1. Amilasa: • Especifica del 70% • Elevación >4 veces su nivel normal. El rango normal en sangre es de 40 a 140 (U/L) El rango normal en orina es de 2.6 a 21.2 (UI/h) • Valores mayores a 1000 UI/L • Vida media relativamente corta de 3 horas •elevación 2-12 horas, pico a las 48 horas, normalizaciòn entre 3-5 días. Niveles normales no excluyen la existencia de una pancreatitis + cuantificar Amilasa orina.

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

• Elevación de enzimas pancreáticas

2. lipasa:• células acinares, (-saliva y jugos gástricos). • Elevación >3 veces su nivel normal rango normal en sangre es de 0 a 160 (U/L) • Valores mayores 300-500 UI/L •elevación 4-8 horas, pico a las 24 horas, normalizaciòn entre 8-14 días. en algunos casos resulta mas útil que la cuantificación de amilasa.

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

• Otros examenes de laboratorio utiles son:

3. Citometria hemática: hemoconcentración y leucocitosis 4. Química Sanguínea: hiperglucemia, elevación del nitrógeno de la urea, hipocalcemia. 5. Pruebas hepáticas: daño al hígado. 6. LDH/ Perfil lipídico: si corresponde Se ha demostrado que la obesidad (IMC >25 kg/m2) es por si misma un factor adverso.

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

PCR

• Marcador inflamatorio de severidad • Niveles >17 mg/dl: Episodio grave • Utilidad clínica > a las 48 horas de evolución • Pico 48 -72 hrs de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad • No se puede utilizar desde el inicio ya que disminuye la sensibilidad

EXAMENES DE IMAGEN

1. Ultrasonido:Para confirmar la enfermedad y obtener la posible etiología. • Ayuda a determinar patología biliar •Limitado por distenciòn abdominal

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

Ùnico mètodo no qx capaz de identificar necrosis

2. TAC:Para establecer un pronostico de la enfermedad e identificar complicaciones locales. • Determina la presencia de : -Necrosis -Hemorragia -Gas -Pseudoquistes

uso indiscriminado debe restringirse.

Villalobos Pérez. José de Jesús- Gastroenterología.Mendez Editores 2020- 7ª Ed.

3. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMENMuestra datos indirectos sugerentes de pancreatitis • Asa centinela, halo perirrenal, calcificaciones pancreáticas, colelitiasis, borramiento de psoas, opacidad difusa por ascitis, gas en retro peritoneo (infección) y signo de colon cortado. • Elimina otros padecimientos clínicamente similares (víscera hueca perforada, colecistitis aguda e isquemia mesentérica) • Bandas de atelectasia y derrame pleural.

criterios de gravedad

Permiten la evaluacion de la gravedad al ingreso del paciente y realizar una estratificacion de forma diaria.

Escala de Atlanta, Ranson, Apache, BISAP y Balthazar.

• Fallo orgánico

Scores de Atlanta

-Estado de choque (T.A sistolica <90 mmHg) -Insuficiencia pulmonar (PaO2 <60 mmHg) -Fallo renal (creatinina sérica > a 2 mg/dl después de hidratación) -Sangrado GI (>500 ml/24 hrs)

Simposio de Atlanta de 1992: Pancreatitis aguda grave

• Complicaciones locales

-Necrosis pancreatica en TAC (>30% o > 3 cm) -Absceso pancreatico -Peudoquiste pancreatico

• Factores Desfavorables

-Ranson > 3 -APACHE >8

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

Escala de Ranson

• Determinan severidad del proceso inflamatorio inicial • Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas • Inconveniente es que hay que esperar 48 horas para determinan severidad

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

Escala apache

• Acute • Physiology • And • Chronic • Health • Evaluation Mas de 8 puntos indica pancreatitis severa

VENTAJAS:

• Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad.
• Puede evaluarse en las primeras 24 horas y de forma diaria o Puede cotejarse continuamente.

DESVENTAJAS:

• Es complejo y demasiado engorroso para su uso en la práctica clinica.
• Presenta variantes, que todavía lo hace menos manejable.

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

Escala BISAP

•  Se hace a la par del paciente
•  Sencillo
•  Menos especifico

Mas de 3 indica severidad:

•  BUN mas de 25 mg/dl
•  Alteración del estado mental (Escala de Glasgow)
•  SIRS
•  Edad mayor a 60 años
•  Derrame Pleural en Rx de tórax

BISAP > = 3 mortalidad entre 5-20%

• Bedside • Index for • Severe • Acute • Pancreatitis

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

Escala de Balthazar

Se realiza conforme a los resultados de la TAC  A:Pancreas normal  B: Pancreas edematoso  C: Inflamaciòn peripancreatica  D:Colecciòn pancreática  E: Presencia de necrosis de mas 50% del tejido y/o gas con dos o mas colecciones

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

TRATAMIENTO

Aguda

NECROSECTOMÍA

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

• 14 o más días
• Reduce tasas de infeccion pero no aumenta la sobrevida
• Necrosis pancreatica infectada o esteril
• Cultivos por aspiracion de aguja fina y tinción de gram

• Líquidos IV
• Evitar hipovolemia, choque y falla renal aguda
• Control por pulsometría
• Analgésicos

• IMIPENEM
• CIPROFLOXACINO
• OFLOXACINO
• PEFLOXACINA

Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda. Guía de practica clínica. SEDENA. SEMAR. 2018- México. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_evr_cenetec.pdf

COLECISTECTOMÍA

Suspender alimentos y medicamentos

Extirpación de la vesícula biliar

Indicada después de la segunda o tercera semana de evolución sin mejora en dolor abdominal

RIESGOS

• Fugas biliares
• Sangrado Infección
• Lesiones en las estructuras cercanas
• Riesgos de la anestesia

Blanco Benavides Priscilla, Fonseca Alvarado José Andrés, Mora Leandro Marisela, Moya Conejo Xiomara, Navarro González Jessica, Paniagua González Mariel et al . Colecistectomía laparoscópica y la importancia de un laboratorio de entrenamiento en cirugía mínimamente invasiva, a propósito de su reciente creación en la Universidad de Costa Rica. Med. leg. Costa Rica [Internet]. 2013 Mar [cited 2021 Apr 27] ; 30( 1 ): 73-82. Available from: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152013000100010&lng=en.

CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

RIESGOS

• Urgente en px con pancreatitis aguda por litos.
• 72hrs despues del dolor
• Acompañada de colecistectomía para evitar recurrencia de pancreatitis biliar

• Las reacciones a la anestesia, al colorante o al fármaco usados durante este procedimiento
• Sangrado Agujero (perforación) del intestino Inflamación del páncreas (pancreatitis), lo cual puede ser muy serio

García-Cano J., Bermejo Saiz E.. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2009 Ago [citado 2021 Abr 27] ; 101( 8 ): 580-580. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082009000800010&lng=es.

PANCReATITIS CRONICA

pancreatitis crónica

Enfermedad del páncreas caracterizada por lesiones antómicas: fibrosis, inflamación, atrofia. Es persistente e irreversible (a excepción de tipo obstructiva y autoinmune)

Clasificación

• Calcificante
• Obstructiva
• Autoinmune
• Pancreatitis del surco duodenal

Villalobos Villalobos Pérez J. 2012. Gastroenterología. 3rd ed. México, D.F., Méndez, pp 583-589.

Epidemiología

EUA, Francia y Brasil - 0.3-0.5% - alcoholismo

India - 5.5% - desnutrición

Incidencia de 3-5-10 por cada 100,000 habitantes al año Alcoholismo - 4ta y 5ta década de la vida, más frecuente en hombres Idiopática: inicio temprano (3ra década de la vida) y tardío (7ma década de la vida)

Villalobos Villalobos Pérez J. 2012. Gastroenterología. 3rd ed. México, D.F., Méndez, pp 583-589.

etiología

- PA Recurrente

- Autoinmune

- Genética

- Obstructiva

Tóxico-Metabólica

Tabaquismo

Alcohol

Autoinmune

Se asocia a más temprana edad junto con alcoholismo, asi como mayor riesgo de desarrollar litiasis y diabetes

>70 de los casos México: 105 g/día durante 16 años

Infiltración de linfocitos y células plasmáticas - resuesta inflamatoria Th1

Desnutrición

- Tipo I: enfermedades sistémicas IgG4, infiltrado linfoplasmocítico y fibrosis- Tipo II: no hay compromiso sistémico de IgG4, pancreatitis idiopática centro-ductal junto infiltrado granulocítico ductal

Mutaciones genéticas

Pancreatitis tropical: dieta a base de carbohidratos con deficiencia de proteínas y grasas Pancreatitis alcohólica: dieta rica en proteínas y grasas

PRSS1 (trisinógeno catiónico), PSTI y CFTRMutaciones R122H y N291 en el gen PRSS1 - PC hereditaria (80% PA y más del 50% PC) - Autoactivación de autólisis

Villalobos Villalobos Pérez J. 2012. Gastroenterología. 3rd ed. México, D.F., Méndez, pp 583-589.

fisiopatología

Hipótesis SAPE (sentinel acute pancreatitis event)

Destrucción del parénquima y remodelamiento por citoquinas

Células estrelladas pancreáticas

Gutiérrez VI, Domínguez MA, Acevedo MJJ. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis crónica. Cir Gen. 2003;25(2):95-102.

fisiopatología

Pancreatitis por alcohol

Disfunción del gen CFTR y SPINK1

Susceptibilidad para su desarrollo

Líquido pancreático viscoso

Gutiérrez VI, Domínguez MA, Acevedo MJJ. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis crónica. Cir Gen. 2003;25(2):95-102.

Manifestaciones clínicas

• Dolor tipo pancreático recidivante
• Exacerbación después de comidas y 12-24 hrs de ingesta de alcohol
• Naúsea y vómito

• 20% es indolora (idiopáticos, desnutrición)

• *Si hay cambio en el patrón del dolor sospechar de complicaciones asociadas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Pérdida de peso

-Sx de absorción intestinal deficiente

• Diarrea y malabsorción

• Esteatorrea (disminuye la secreción de lipasa pancreática)

• Diabetes mellitus

*Complicaciones vasculares: retinopatía, nefropatía y vasculopatíaperiférica

• 30% de los casos aparece neuropatía

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

Pancreatitis crónica

Farreras-Rozman. Medicina Interna/ Gastroenterología. ELSEVIER 2020 19ª Ed

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS Y VITAMINAS

• Comprimidos de enzimas para ayudar con la digestión, o vitaminas A, D, E y K si el paciente tiene malabsorción.
• Inyecciones de vitamina B12 si las necesitas.

• CPRE

• PANCREATECTOMÍA

+ info

• NECROSECTOMÍA

U.S. Department of Health and Human Services. Tratamiento de pancreatitis. National institute of diabetes, digestive and kidney diseases. 2018. https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/pancreatitis/tratamiento

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