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Leucémie aigue myéloblastique
margauxlegoff
Created on March 27, 2021
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Transcript
Leucémie aigue myéloblastique
UE 2.9 Physiologie
Promotion Godfrey HOUNSFIELDTristan HEUDIE Margaux LE GOFF Léo PLANTEC
Sommaire
Introduction
Causes, origines, facteurs de risque
Symptômes
Structures cellulaires et moléculaires
Evolution des traitements
Conclusion
Traitements classiques
Introduction
recherche
Cancer du sang et de la moelle osseuse.
Le terme « aiguë » décrit une progression rapide. « Myéloblastique » dénote l’origine dans les cellules myéloïdes, qui sont des cellules immatures qui se transforment normalement en globules rouges, globules blancs ou plaquettes.
La moelle osseuse produit trop de cellules sanguines immatures ce qui entraine une diminution des éléments figurés du sang :
Qu'est ce que la LAM ?
La leucémie affecte surtout les cellules immatures (elles ne sont pas complètement développées) et les empêche d’assurer leurs fonctions normales.
- Globules blancs
- Globules rouges
- Plaquettes
3 248 nouveaux cas
+ info
Chez les moins de 15 ans, les principales localisations cancéreuses sont les leucémies. Elles représentent 29 % des cas.
Causes, origines, facteurs de risque
Les causes et Origines de la Leucémie Aigue Myéloblastique n'ont, à ce jour par encore été déterminées.
Et ceci malgré les progrès de la recherches médicale accomplis entre les années 2000 et 2010.
Des facteurs de risque ont cependant pû être déterminés.
Facteurs de risque
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Exposition aux rayonnements ionisants
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Exposition aux produits chimiques
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Chimiothérapie
04
Maladie du sang antérieure
05
La trisomie
Certains syndromes hériditaires
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Symptomes
Les LAM entraînent généralement des symptômes moins marqués que les Leucémies aiguës Lymphoblastique cependant on retrouve généralement :
Symptômes peu fréquents :
- Douleurs osseuses
- Augmentation de la taille des ganglions, de la rate, du foie, des gencives
- atteinte des méninges
Signes révélateurs d’un syndrome tumoral :
- Augmentation légère du volume des organes hématopoïétique (ganglions, foie, rate).
- Lésions cutanées indolores
- Fatigue
Signes d’insuffisance médullaire affectant la moelle osseuse :
- Anémie → accélération du rythme cardiaque, difficultés respiratoires.
- Neutropénie prédisposant aux infections rapides, graves et récidivantes, ou encore aux inflammations localisées.
- Thrombocytopénie → hématomes spontanés, saignements de nez, saignements de gencives, hémorragies digestives et cérébrales.
Les corps ou bâtonnets d’Auer
Structures cellulaires et moléculaires
Structure allongée (3 – 10 µm) et fine (< 0.5 µm) d’aspect +/- en aiguille. De couleur rouge. Proviens de la fusion de plusieurs granulations azurophiles. Contient habituellement de la myéloperoxydase.
Myéloblastes : morphologie MGG
Cellules +/- arrondies Taille variable = 15 - 30 µm et rapport N/C = 0.8 - 0.95 Noyau : contour nucléaire régulier dans 2/3 des cas (quelquefois un repli profond en cuvette), chromatine fine, 1 à 3 nucléoles Cytoplasme : variablement basophile, et :
- Soit absence de granulations
- Soit présence de quelques granulations rouges et/ou un corps d'Auer*
- Soit il contient de très nombreuses granulations qui peuvent recouvrir ± totalement le noyau.
Chimiothétapie intesive
CHIMIOTHERAPIE
Chimiothétapie non-intesive
Chimiothétapie d'induction
Chimiothétapie de consolidation
Traitements classiques
Cela va tuer les cellules cancéreuses et/ou limiter leur croissance.
Qu'est ce que la chimiothérapie ?
C'est un traitement médicamenteux contre le cancer.
Ces médicaments sont généralement administrés au patient par perfusion lente en intraveineuse.
Chimiothérapie intensive
Chimiothérapie de consolidation
Chimiothérapie d'induction
- L'objectif de cette chimiothérapie est d'éviter la rechute.
- Elle consiste a éliminer toutes les cellules anormales de la moelle osseuse et du sang du patient atteint par la leucémie.
- La chimiothérapie d'induction va permettre de faire disparaitre les symptômes engendrés par la maladie.
Traitement post rémission
- Il existe deux niveaux de risque après la chimiothérapie de consolidation :
- Une biopsie est effectuée à la fin de la chimiothérapie. Si il reste 5% de cellules immatures dans la moelle osseuse, alors il faudra remettre en route une chimiothérapie d'induction.
- Risque favorable : pas de traitement supplémentaire.
- Risque défavorable : un traitement supplémentaire avec greffe de cellule souche est recommandé.
- Une fois que les cellules immatures sont présentes à moins de 5%, la chimiothérapie de consolidation peut être démarrée.
Chimiothérapie non intensive
La chimiothérapie non intensive concerne quelques patients spécifiques :
Il existe plusieurs options de traitement :
Les essaies cliniques.
Patients âgées de plus de 60 ans.
Chimiothérapie à faible dose.
Problèmes médicaux (outre la LAM).
Les agents hypométhylants :
Ils vont tenter d'activer et de désactiver des gènes qui sont à l'origine de la prolifération des cellules.
Etat de santé insuffisant pour subir une chimiothérapie intensive.
Les soins de support et transfusions sanguines :
Cette chimiothérapie n'est pas encore aux normes et nécessite encore des essaies cliniques.
Cela va permettre d'augmenter la numérotation des éléments figurés du sang.
Evolution de traitement
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Recherche épigénétique
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Nouveaux médicaments
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Thérapie de différenciation
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Traitement de maintient
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Perfusion de lymphocytes
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Nouveaux médicaments
Recherche épigénétique
L’épigénétique est un processus naturel de l’organisme qui active et désactive nos gènes.
Les scientifiques tentent de créer de nouveaux médicaments ou d’en trouver de sources naturelles.
Ils étudient certains nouveaux médicaments qui tuent les cellules en déclenchant de nouvelles voies qui causent la mort des cellules et ainsi surmontent la résistance.
Les chercheurs soupçonnent que lorsque certains gènes sont inactivés par erreur (silençage génique), cela peut contribuer à causer le cancer ou à sa croissance.
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molécules antisens
Il existe deux processus de silençage génique que les scientifiques tentent d’inverser :
- La clofarabine
- Le tipifarnib
- La vosaroxine
- Le flavopiridol
- L’interleukin-2 avec dichlorhydrate d’histamine
- Les molécules antisens
- La méthylation
- La désacétylation des histones
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Thérapie de différenciation
traitement de maintient
Les chercheurs se concentrent sur la chimiothérapie moins intensive.
Etudie de l'utilisation de l'acide tout-trans rétinoïque (ATRA) et d'autres types de médicaments inhibiteurs de désacétylases des histones. Ils vont permettre de convertir des cellules leucémiques blastiques immatures en cellules qui fonctionnent pleinement.
Certaines études ont permis d'améliorer la survie sans récidive, bien que la plupart des études n'aient montré aucune amélioration de la survie globale.
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Perfusion de lymphocytes de donneurs
Les chercheurs étudient les effets du transfert de lymphocytes prélevés dans le sang de donneurs sains à des patients atteints de LMA.
Cette intervention est utilisée pour détruire toutes cellules leucémiques qui pourraient subsister après une greffe de cellules souches, la vaccination thérapeutique ou d’autres types d’immunothérapies
Leucémie Aigue Myéloblastique
Conclusion
- Cancer de la Lymphe et de la Moelle Osseuse.
- Touche majoritairement les -15ans.
- Origines et causes indéterminée.
- Symptômes : Caractéristiques de syndromes tumoraux et d'atteintes de la moelle osseuse.
- Présence de corps d'Auer à l'échelle cellulaire.
- Traitement Classiques | Traitements prometteurs récemment développés.
La Leucémie Aigue Myéloblastique est une maladie génétique rare et relativement peu connue et découverte il y a peu.
La recherche est donc essentielle à la compréhension de cette maladie, ainsi qu'au développement et au perfectionnement des traitements permettant de l'endiguer.
Sitographie
- https://www.cancer.ca/fr-ca/cancer-information/cancer-type/leukemia-acute-myelogenous-aml/treatment/?region=qc
- https://www.sllcanada.org/traitement/types-de-traitement/chimiotherapie-et-autres-pharmacotherapies/chimiotherapie
- https://www.frm.org/recherches-cancers/leucemies/focus-leucemies#chiffres-cles
- http://www.hematocell.fr/index.php/enseignement-de-lhematologie-cellulaire/hematologie-et-pathologie-generale/63-1-morphologie-phenotype-cytogenetique-des-lam-myeloblastes-promyelocytes