Renovación y reparación tisular

Renovación y reparación tisular

Patología

Elaborado por: Andrea Pérez

Perspectiva general de la reparación de tejidos

Proceso en el que se restablece la estructura y función tisular tras una lesión

la reparación sucede por:

Depósito de tejido conjuntivo Si el tejido lesionado no se restablece por completo o si las estructuras de soporte del tejido están muy dañadas la reparación se hace por aposición de tejido conjuntivo (fibroso) lo que ayuda a la formación de una cicatriz.

Regeneración Reemplazo de componentes dañados a través de la proliferación de células residuales. Ejemplo : Intestino. En ocasiones células madres restauran tejido dañado.

Regeneración de células y tejidos

Regeneración de células y tejido lesionado implica proliferación celular promovida por factores de crecimiento, es dependiente de la integridad de la matriz extracelular y del desarrollo de células maduras a partir de células madres.

Las células que proliferan son las residuales del tejido lesionado, pueden ser: células endoteliales vasculares y fibroblastos. La capacidad de un tejido para repararse depende de su capacidad de regenerarse de forma intrínseca.

Proliferación celular

Células se destruyen y reponen continuamente por maduración a partir de células madres adultas y por proliferación de células maduras.

Tejidos lábiles

Células en reposo (fase G0) con una mínima proliferación. Tienen la capacidad de dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular.

Tejidos estables

Células diferenciadas terminalmente no proliferativas en vida posnatal. Lesiones irreversibles que originan cicatriz.

Tejidos permanentes

Factores de crecimiento

La proliferación celular está regida por señales por factores de crecimiento y de la matriz extracelular. Los factores de crecimiento actúan sobre múltiples células aunque algunos si son selectivos, son producidos por células próximas a la lesión que generalmente son macrófagos que fueron activados por la lesión aunque otros son originados por células epiteliales y del estroma.

Mecanismos de regeneración de tejidos

En tejidos lábiles las células son reemplazadas de forma rápida por la proliferación de células residuales y diferenciación de células madre adultas, estando la membrana basal intacta. Regeneración tisular en órganos parenquimatosos con células estables es limitado. Restablecimiento de estructura tisular depende del tejido residual intacto, si hay daño por infección o inflamación la regeneración es incompleta y hay cicatrización.

Regeneración hepática

Fases de reparación tisular

Reparación por depósito de tejido conjuntivo

Cuando la reparación no puede realizarse solo por regeneración se reponen las células lesionadas con tejido conjuntivo (formación de cicatriz) o se combina la regeneración de células residuales y formación de cicatriz.

Angiogenia

Formación de tejido de granulación

Remodelación del tejido conjuntivo

Factores que influyen en la reparación tisular

La reparación de tejidos puede ser alterada por influencias que reducen la calidad o la idoneidad del proceso reparador.

Infección: causa retraso en la cicatrización,prolonga la inflamación. Diabetes: afecta la reparación del tejido y es una causa de cicatrización sistémica anómala. Estado nutricional: la carencia de proteínas inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización. Glucocorticoides: tiene efectos antiinflamatorios que debilitan la cicatriz. Factores mecánicos: aumento de presión a nivel local o torsión. Cuerpos extraños: impiden el proceso Tipo y alcance de lesión: restablecimiento completo solo en tejidos con células lábiles y estables. Localización de la lesión y carácter de tejido lesionado: inflamación en espacios tisulares con abundante exudado, en acumulaciones grandes el tejido de granulación crece en el exudado y se forma una cicatriz.

Cicatrización por primera intención

La lesión afecta solo la capa epitelial, el proceso de reparación va a constar de 3 procesos interconectados: inflamación, proliferación de células epiteliales y maduración de la cicatriz de tejido conjuntivo.

Cicatrización por segunda intención

Cuando la pérdida de células o tejidos es más extensa el proceso de reparación combina regeneración y cicatrización. La reacción inflamatoria es mas intensa, hay abundante tejido de granulación y se registran acumulaciones de MEC, formación de cicatriz grande y contracción de la herida por miofibroblastos.

Resistencia a la herida

Las heridas suturadas tienen un 70% de la fuerza de la piel normal. Al ser retirada la sutura (1 semana), la resistencia de la herida es del orden del 10% de la piel no lesionada aunque aumenta las 4 semanas siguientes. La recuperación de la resistencia a la tracción es por el incremento de la síntesis de colágeno. En general la resistencia de la herida alcanza el 70-80% de su nivel normal a los 3 meses y luego no suele mejorar.

fibrosis de órganos parenquimatosos

La fibrosis es el exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido. Es un proceso patológico inducido por estímulos lesivos persistentes, como infecciones o reacciones inflamatorias crónicas y se suele asociar a pérdida de tejido. Causa disfunción orgánica sustancial e incluso insuficiencia de los órganos afectados. La principal citocina es el TGF-β, el mecanismo que conduce a su activación se cree que es la muerte celular y la producción de especies reactivas de oxígeno. En la mayoría de los órganos los miofibroblastos son la principal fuente de colágeno aunque en hígado son las células estrelladas.