Renovación y reparación tisular.

Renovación y reparación tisular.

El término reparación se refiere al restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares después de una lesión. Es esencial para el organismo poder reparar los daños. La inflamación no solo ayuda a eliminar los agentes agresores pero también a poner en funcionamiento el proceso de reparación.

Elaborado por: Lynda Thaís Sotelo López

La reparación se divide en dos tipos de reacciones:

• Reparación: tejidos parenquimatosos y conjuntivos.

• Cicatrización: epitelios de superficie.

• Regeneración proliferativa por células NO lesionadas.
• Maduración de celulas madres adultas y deposito de tejido conectivo para formar cicatriz.

Regeneración

Algunos tejidos son capaces de reponer los componentes dañados para recuperar el mismo funcionamiento. Se produce por proliferación de celulas que sobrevivieron la lesión que tienen capacidad de proliferar. Las celulas madres adultas ayudan a este proceso. También hay un deposito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.

La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular.

• Residuos del tejido lesionado intentando recuperar su estructura normal.
• Células endoteliales creando nuevos vasos para el proceso de reparación.
• Fibroblastos que formarán la cicatriz de tejido fibroso para rellenar los defectos que no se puedan corregir por regeneración.

Factores de crecimiento

Angiogenesis

La angiogenia da lugar al brote de nuevos vasos a partir de otros ya existentes y sigue los siguientes pasos:

Es la formación de nuevos vasos sanguíneos, que aportan nutrientes y oxigeno necesarios para el proceso de reparación. Estos vasos son permeables debido a uniones interendoteliales incompletas, y a que el VEGF (facto de crecimiento regulador de angiogénesis), aumenta la permeabilidad vascular.

• Vasodilatación.
• Migración.
• Proliferación.
• Remodelación en tubos capilares.
• Reclutamiento en células periendoteliales.
• Supresión.

La angiogenesis incluye varias vías de señalización, interacciones celula-celula, proteínas de MEC y enzimas tisulares:

• Factores de crecimiento.
• Angiopoyetinas 1 y 2.
• PDGF y TGF-B
• Proteínas de MEC.

Fibrosis

El término fibrosis hace referencia al exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido. Los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que los de la formación de cicatriz en la piel durante la reparación tisular. La fibrosis es producida por estímulos lesivos persistentes, como infecciones o reacciones inflamatorias crónicas.

• TGF-B  es la principal citocina implicada en la fibrosis.
• TGF-B es activada por: la muerte celular por necrosis o apoptosis y la producción de especies reactivas de oxígeno.
• Miofibroblastos  principal fuente de colágeno en pulmón y riñón.
• Células estrelladas  principal productor de colágeno en la cirrosis hepática.

Remodelación tisular

Sustitución del tejido de granulación por una cicatriz que implica cambios en la composición de la MEC. Resultado es influido por el equilibrio entre síntesis y degradación de proteínas de la MEC. Están ancladas a la membrana. Degradan y liberan dominios extracelulares de citocinas y factores de crecimiento.

La remodelación tisular corresponde a la última fase, cuando se desarrolla un tejido estable, similar al existente previo a la lesión, conocido como cicatriz. La participación de factores de crecimiento, citoquinas y diversos componentes sanguíneos es fundamental para la restauración funcional del área afectada.

Infarto antiguo del Miocardio.

Existe un extensa cicatriz fibrosa que sustituye a las células miocárdicas necrosadas, se puede ver presencia de células miocárdicas conservadas en el interior de la cicatriz, otras se observan hipertróficas.

Se observa la porción inferior del ventrículo izquierdo adelgazada y fibrótica a consecuencia de la reparación tisular.

Curación por primera y segunda intención.

Se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética.Se llama así cuando solo es afectada la capa epitelial.

En presencia de heridas grandes, abscesos, úlcera o necrosis isquémica (infarto) en órganos parenquimatosos, la reparación se combina con regeneración y cicatrización. En cicatrices por segunda intención o de unión secundaria, se ve una reacción de inflamación más intensa, con mucho tejido granuloso con acúmulo de proteínas de matriz extracelular y contracción de la herida por acción de miofibroblastos

Resistencia de la herida

• Las heridas bien suturadas tienen en entorno a un 70% de la fuerza de la piel normal.
• Cuando se quitan las suturas, después de la primera semana, la resistencia de la herida es del orden del 10% de la piel no lesionada, aunque aumenta en las 4 semanas siguientes.
• La resistencia a la atracción se recupera por aumento en la síntesis de colágeno, superior a su degradación durante los 2 primeros meses de cicatrización.