Universidad Autónoma del Estado de MéxicoFacultad de Química U.A ABC Integrantes: Fernández Mata Jocelyn Rizel
Martínez García José Luis
Compuestos nitrogenados no proteicos.
Ácido Úrico.
UTILIDAD CLÍNICA
Evaluación de pacientes con historia familiar de gota o pacientes con síntomas de un ataque agudo de gota.
Monitoreo de la terapia en pacientes con gota.
Evaluación pacientes con factores de riesgo metabólico en enfermedad cardíaca coronaria o historia de nefrolitiasis. Valores elevados pueden estar asociados con el cálculo renal.
Dx: No es diagnóstico de gota elevados niveles de ácido úrico; y niveles normales no descartan la enfermedad.
Ácido ÚricoGeneralidades
El ácido úrico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas, bases nitrogenadas constituyentes de los ácidos nucleicos. La producción endógena de AU se da principalmente en el hígado, los intestinos y otros tejidos como los músculos, los riñones y el endotelio vascular. Características
- Se disuelve en sangre (6.8 mg/dL)
- Viaja a riñones orina
- Ácido débil pka 5.8 urato monosódico (99%)
- En su estado cristalino constituye una substancia dual antioxidante (niveles entre 0.15-0.4 mmoles)
Ácido úrico
Metabolismo
- Se encuentra a nivel sérico como urato mono-sódico, en estado cristalino, siendo una substancia dual antioxidante (Niveles 0.15-0.4) o bioproducto inerte.
- Es el producto final del catabolismo de purinas.
- Precursor del AU es la xantina que se metaboliza mediante a enzima xantin oxidasa y por la xantin deshidrogenasa.
Cristales
Cuando el nivel de AU es mayor de 6.8 mg/dL se forman cristales de urato monosódico. Los sitios de predilección para la formación de los cristales son las regiones periféricas del cuerpo (por ejemplo, las articulaciones de las extremidades) donde la temperatura es menor.
Intervalo de referencia
Un valor superior a 6.8 mg/dl a 37°C y pH neutro se define como hiperuricemia.
2.5 a 7.0 mg/dL 1.5 a 6 mg/ dL
ADULTO 1.5 a 6.0 mg/dLINFANTE 0.5 a 6 mg/dL
Hipouricemia sérica: <2 mg/dL (119um/L)
En sujetos sanos el pool de uratos esta 1200 mg con un promedio de 700mg/día
HIPERURICEMIA
Se denomina Hiperuricemia (HU) cuando su producción es excesiva o existe una disminución en su eliminación, aunque frecuentemente es una combinación de ambas. Causada por dietas ricas en nucleótidos púricos o en proteínas o por la ingesta alta de alcohol o de fructosa. La HU es particularmente común en pacientes con obesidad y/o SM, a través de un efecto secundario de la insulina que estimula su reabsorción
Excesiva producción
- Deficiencia completa de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (Sx de Lesch-Nyahan)
- Deficiencia incompleta de HGPRT (Sx de Kelleey-Seegmiller)
Síntesis acelerada de purinas (hiperactividad de Hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato-sintetasa)
- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (Sx de von Gierke)
Fallas en la eliminación
- Insuficiencia renal crónica
- Reducida secreción de tubo distal
Intoxicación por plomo
- Uso de diuréticos y salicilatos
Diagnóstico la HU
Niveles mayores de
- Hombres 7 mg/dL
- Mujeres 6.5 mg/dL
Excepciones de los parámetros
- Paciente presente datos clínicos de gota
- Pacientes con patologías cardiometabolicas
Se determina la uricosuria mediante la administración de una dieta isocalórica con 1 gr/kg de proteínas al día por 3 días, excluyendo sobre todo alcohol, pescados y mariscos, carnes y fármacos que afecten el metabolismo del AU y si la Fracción de Excreción de urea (FEur) excede del 10% (750 mg/día) entonces el origen es exógeno.
HIPOURICEMIA
La hipouricemia se presenta en el 2% de pacientes hospitalizados, y en menos de
0.5% de la población abierta. Complicaciones secundarias Daño renal agudo, nefrolitiasis y síndrome de leucoencefalopatia
- Patologías como falla hepática (por diminución en la producción), en el síndrome Fanconi.
- En glucosuria diabética (uricosuria).
- Uricolisis intestinales, a deficiencias inherentes como la xantinuria hereditaria y deficiencia de purina nucleosidasa fosforilada.
- La expansión del volumen circulatorio.
- Vasoconstricción inducida por ejercicio severo con isquemia y daño oxidativo con daño tubular agudo o necrosis tubular aguda y la hiperuricosuria.
Correlación clínico patológica
El Síndrome Metabólico (SM) se puede definir como un conjunto de factores tradicionales y no tradicionales que conllevan al desarrollo de Enfermedad Cardiovascular (ECV) y Diabetes.
Factores:
Obesidad abdominal
Alteraciones de la glucosa o resistencia a la insulina
Dislipidemia aterogénica (expresada a través de los niveles elevados de c-HDL y triglicéridos)
Elevación de las cifras de presión arterial
Proteína C reactiva
Micro-albuminuria
Fibrinógeno
Ácido úrico
Síndrome de lisis tumoral
El síndrome de lisis tumoral puede causar daño permanente a los órganos o incluso la muerte súbita. Se monitoreará atentamente a los niños con mayor riesgo.
El diagnóstico del síndrome de lisis tumoral se realiza por medio de análisis de sangre. Los médicos buscan un conjunto de cambios que incluyen los siguientes:
- Niveles altos de potasio
- Niveles altos de ácido úrico
- Niveles altos de fósforo
- Niveles bajos de calcio
Los tipos de cáncer más frecuentemente asociados con el síndrome de lisis tumoral en niños incluyen la leucemia o linfoma de Burkitt, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) y la leucemia mieloide crónica (LMC).
¿Qué es la gota?
La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristalesde urato monosódico (UMS) dentro y alrededor de las articulaciones como resultado de la hiperuricemia persistente. Clasificación Gota primaria: trastornos del metabolismo de las purinas idiopáticas o hereditarias que cursan con hiperproducción de ácido úrico, clásicamente llamada gota metabólica primaria como, en segundo lugar, el efecto selectivo de la secreción tubular de ácido úrico o gota renal primaria; -Más frecuente y se presenta porque el organismo produce más ácido úrico o porque se elimina poca cantidad.
Clasificación
Gota secundaria: Comprende los casos de gota en los que el origen de la hiperuricemia es adquirido, es decir, secundario a otros procesos. Es debida a otras enfermedades o al consumo de ciertos medicamentos que disminuyen su expulsión por el riñón (diuréticos, salicilatos, incluida la aspirina).
Gota idiopática: se emplea para los casos no clasificables.
Métodos para su determinación
- Radiografía de la articulación (puede ser normal). - Biopsia sinovial. * No toda persona con niveles altos de ácido úrico en la sangre tiene gota, un nivel de más de 7mg/dL es alto.
- Prueba de orina. - Análisis del líquido sinovial (muestra cristales de ácido úrico). - Análisis de sangre.
Método de diagnóstico
MÉTODO ENZIMÁTICO COLORIMÉTRICO
Suero, orina, líquido amniótico, líquido sinovial. El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y peróxido de hidrógeno que, en presencia de POD y 4-AF y DCPS, forma un compuesto rosáceo.
La intensidad de quinonaimina roja formada es proporcional a la concentración de ácido úrico presente en la muestra ensayada.
MÉTODO ENZIMÁTICO COLORIMÉTRICO
PREPARACIÓN
Reactivo de trabajo (RT): Disolver el contenido de un vial de R 2 Enzimas en un frasco de R 1 Tampón. Tapar y mezclar suavemente hasta disolver su contenido. Estabilidad: 1 mes en nevera (2-8ºC) o 10 días a temperatura ambiente.
Diagnostico
Identificación de cristales (patrón oro)
La identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o en material aspirado de tofos es el patrón oro para el diagnóstico de gota. Diagnóstico diferencial
La gota debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con artritis agudas, junto con la artritis por cristales de pirofosfato cálcico, la artritis séptica y otras menos comunes, como la artritis reactiva o la artritis psoriásica.
Tratamiento
Objetivo primario: Eliminación de los depósitos de
cristales de UMS
Marcador subrogado: niveles séricos
de ácido úrico < 5-6 mg/dL
Objetivos secundarios 1. Tratamiento de los episodios
inflamatorios agudos
2. Prevención de los episodios
inflamatorios agudos
3. Detección y tratamiento de las
comorbilidades asociadas
introducción
Tratamiento
Formas naturales
- Actividad física
- Composición dietética
- Dieta DASH para reducir el ácido úrico elevado
- Restringir el consumo de alcohol
Formas médicas
- Corticoesteroides
- Alopurinol
- Febuxostat
- Antiinflamatorios no esteroideos
- Colchicina
Mecanismos de acción
Corticoesteroides: Actúan inhibiendo la acumulación de células inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa. Alopurinol y su principal metabolito, oxipurinol, disminuyen el nivel de ácido úrico en plasma y en orina por inhibición de la xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.
El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la COX de manera que impiden la síntesis de distintos eicosanoides a partir de ácido araquídonico. Estos eicosanoides son los responsables en diversos grados de los mecanismos patogenicos de la inflamación, del dolor y de la fiebre.
El febuxostat en un inhibidor no purínico potente y selectivo de la xantino-oxidasa con un valor de inhibición Ki "in vitro" vitro inferior a un nanomol, ejerciendo una inhibición potente sobre las formas oxidada y reducida de la xantino-oxidasa.
Historia clínica de un paciente con artritis gotosa.
Varón de 43 años de edad bebedor de 2 litros de cerveza diarios desde hace 21 años. Hace 15 años comienza con crisis de dolor e inflamación monoarticular en miembros inferiores. En un principio presentaba 2–3 episodios anuales de monoartritis que mejoraban con antitinfamatorios no esteroideos. .
Aspectos importantes
En la exploración física destaca la presencia de tofos a nivel de codos, pies y manos, algunos de ellos complicados con fístulas al exterior (fig. 1A y B), en donde se objetiva la presencia de cristales de urato monosódico. La analítica realizada detecta uricemia de 8,3, siendo el resto de la bioquímica básica normal. El hemograma, reactantes de fase aguda, factor reumatoide y Ac anticitrulina fueron normales o negativos. En las radiografías óseas de manos y pies se observa aumento de partes blandas, junto con presencia de importantes erosiones óseas con márgenes escleróticos, resaltando una pequeña línea delgada calcificada1 (fig. 2A y B, característica de la artropatía gotosa. Tras dejar de tomar alcohol (cerveza), e iniciar tratamiento con colchicina, analgésicos y alopurinol el paciente mejora su sintomatología.
Vídeos
https://youtu.be/mWCPL3eXKMI
https://youtu.be/FM6kiV0jHHw
https://youtu.be/i1KFXqpyDEw
https://youtu.be/-Gapj-KghkM
https://youtu.be/Ja3QJAsWsJo
REFERENCIAS
Ayala., G. V. (15 de Noviembre de 2016). Ácido úrico y Síndrome metabólico: “causa o efecto". Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/medfam/amf-2017/amf174k.pdf
cuidate+. (25 de Enero de 2019). Ácido úrico. Obtenido de https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/acido-urico.html#:~:text=El%20%C3%A1cido%20%C3%BArico%20es%20un,o%20la%20cerveza%2C%20entre%20otros.
Guerrero, E. R. (26 de Diciembre de 2018). Ácido úrico elevado. Importancia, consecuencias, posibles soluciones…. Obtenido de https://doctorkuaik.com/acido-urico-elevado-importancia-consecuencias-soluciones/
Mayo Clinic. (20 de Noviembre de 2018). Dieta para la gota: qué cosas están permitidas y cuáles no. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524
¡Gracias!
Compuestos nitrogenados no proteicos. Ácido Úrico.
Jocelyn Fernandez
Created on March 9, 2021
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Universidad Autónoma del Estado de MéxicoFacultad de Química U.A ABC Integrantes: Fernández Mata Jocelyn Rizel Martínez García José Luis
Compuestos nitrogenados no proteicos. Ácido Úrico.
UTILIDAD CLÍNICA Evaluación de pacientes con historia familiar de gota o pacientes con síntomas de un ataque agudo de gota. Monitoreo de la terapia en pacientes con gota. Evaluación pacientes con factores de riesgo metabólico en enfermedad cardíaca coronaria o historia de nefrolitiasis. Valores elevados pueden estar asociados con el cálculo renal. Dx: No es diagnóstico de gota elevados niveles de ácido úrico; y niveles normales no descartan la enfermedad.
Ácido ÚricoGeneralidades
El ácido úrico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas, bases nitrogenadas constituyentes de los ácidos nucleicos. La producción endógena de AU se da principalmente en el hígado, los intestinos y otros tejidos como los músculos, los riñones y el endotelio vascular. Características
Ácido úrico
Metabolismo
Cristales
Cuando el nivel de AU es mayor de 6.8 mg/dL se forman cristales de urato monosódico. Los sitios de predilección para la formación de los cristales son las regiones periféricas del cuerpo (por ejemplo, las articulaciones de las extremidades) donde la temperatura es menor.
Intervalo de referencia
Un valor superior a 6.8 mg/dl a 37°C y pH neutro se define como hiperuricemia.
2.5 a 7.0 mg/dL 1.5 a 6 mg/ dL
ADULTO 1.5 a 6.0 mg/dLINFANTE 0.5 a 6 mg/dL
Hipouricemia sérica: <2 mg/dL (119um/L) En sujetos sanos el pool de uratos esta 1200 mg con un promedio de 700mg/día
HIPERURICEMIA
Se denomina Hiperuricemia (HU) cuando su producción es excesiva o existe una disminución en su eliminación, aunque frecuentemente es una combinación de ambas. Causada por dietas ricas en nucleótidos púricos o en proteínas o por la ingesta alta de alcohol o de fructosa. La HU es particularmente común en pacientes con obesidad y/o SM, a través de un efecto secundario de la insulina que estimula su reabsorción
Excesiva producción
Fallas en la eliminación
Diagnóstico la HU
Niveles mayores de
Excepciones de los parámetros
- Paciente presente datos clínicos de gota
- Pacientes con patologías cardiometabolicas
Se determina la uricosuria mediante la administración de una dieta isocalórica con 1 gr/kg de proteínas al día por 3 días, excluyendo sobre todo alcohol, pescados y mariscos, carnes y fármacos que afecten el metabolismo del AU y si la Fracción de Excreción de urea (FEur) excede del 10% (750 mg/día) entonces el origen es exógeno.HIPOURICEMIA
La hipouricemia se presenta en el 2% de pacientes hospitalizados, y en menos de 0.5% de la población abierta. Complicaciones secundarias Daño renal agudo, nefrolitiasis y síndrome de leucoencefalopatia
Correlación clínico patológica
El Síndrome Metabólico (SM) se puede definir como un conjunto de factores tradicionales y no tradicionales que conllevan al desarrollo de Enfermedad Cardiovascular (ECV) y Diabetes. Factores: Obesidad abdominal Alteraciones de la glucosa o resistencia a la insulina Dislipidemia aterogénica (expresada a través de los niveles elevados de c-HDL y triglicéridos) Elevación de las cifras de presión arterial Proteína C reactiva Micro-albuminuria Fibrinógeno Ácido úrico
Síndrome de lisis tumoral
El síndrome de lisis tumoral puede causar daño permanente a los órganos o incluso la muerte súbita. Se monitoreará atentamente a los niños con mayor riesgo. El diagnóstico del síndrome de lisis tumoral se realiza por medio de análisis de sangre. Los médicos buscan un conjunto de cambios que incluyen los siguientes:
Los tipos de cáncer más frecuentemente asociados con el síndrome de lisis tumoral en niños incluyen la leucemia o linfoma de Burkitt, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) y la leucemia mieloide crónica (LMC).
¿Qué es la gota?
La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristalesde urato monosódico (UMS) dentro y alrededor de las articulaciones como resultado de la hiperuricemia persistente. Clasificación Gota primaria: trastornos del metabolismo de las purinas idiopáticas o hereditarias que cursan con hiperproducción de ácido úrico, clásicamente llamada gota metabólica primaria como, en segundo lugar, el efecto selectivo de la secreción tubular de ácido úrico o gota renal primaria; -Más frecuente y se presenta porque el organismo produce más ácido úrico o porque se elimina poca cantidad.
Clasificación
Gota secundaria: Comprende los casos de gota en los que el origen de la hiperuricemia es adquirido, es decir, secundario a otros procesos. Es debida a otras enfermedades o al consumo de ciertos medicamentos que disminuyen su expulsión por el riñón (diuréticos, salicilatos, incluida la aspirina). Gota idiopática: se emplea para los casos no clasificables.
Métodos para su determinación
- Radiografía de la articulación (puede ser normal). - Biopsia sinovial. * No toda persona con niveles altos de ácido úrico en la sangre tiene gota, un nivel de más de 7mg/dL es alto.
- Prueba de orina. - Análisis del líquido sinovial (muestra cristales de ácido úrico). - Análisis de sangre.
Método de diagnóstico
MÉTODO ENZIMÁTICO COLORIMÉTRICO
Suero, orina, líquido amniótico, líquido sinovial. El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y peróxido de hidrógeno que, en presencia de POD y 4-AF y DCPS, forma un compuesto rosáceo. La intensidad de quinonaimina roja formada es proporcional a la concentración de ácido úrico presente en la muestra ensayada.
MÉTODO ENZIMÁTICO COLORIMÉTRICO
PREPARACIÓN Reactivo de trabajo (RT): Disolver el contenido de un vial de R 2 Enzimas en un frasco de R 1 Tampón. Tapar y mezclar suavemente hasta disolver su contenido. Estabilidad: 1 mes en nevera (2-8ºC) o 10 días a temperatura ambiente.
Diagnostico
Identificación de cristales (patrón oro) La identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o en material aspirado de tofos es el patrón oro para el diagnóstico de gota. Diagnóstico diferencial La gota debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con artritis agudas, junto con la artritis por cristales de pirofosfato cálcico, la artritis séptica y otras menos comunes, como la artritis reactiva o la artritis psoriásica.
Tratamiento
Objetivo primario: Eliminación de los depósitos de cristales de UMS Marcador subrogado: niveles séricos de ácido úrico < 5-6 mg/dL
Objetivos secundarios 1. Tratamiento de los episodios inflamatorios agudos 2. Prevención de los episodios inflamatorios agudos 3. Detección y tratamiento de las comorbilidades asociadas
introducción
Tratamiento
Formas naturales
Formas médicas
Mecanismos de acción
Corticoesteroides: Actúan inhibiendo la acumulación de células inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa. Alopurinol y su principal metabolito, oxipurinol, disminuyen el nivel de ácido úrico en plasma y en orina por inhibición de la xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.
El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la COX de manera que impiden la síntesis de distintos eicosanoides a partir de ácido araquídonico. Estos eicosanoides son los responsables en diversos grados de los mecanismos patogenicos de la inflamación, del dolor y de la fiebre.
El febuxostat en un inhibidor no purínico potente y selectivo de la xantino-oxidasa con un valor de inhibición Ki "in vitro" vitro inferior a un nanomol, ejerciendo una inhibición potente sobre las formas oxidada y reducida de la xantino-oxidasa.
Historia clínica de un paciente con artritis gotosa.
Varón de 43 años de edad bebedor de 2 litros de cerveza diarios desde hace 21 años. Hace 15 años comienza con crisis de dolor e inflamación monoarticular en miembros inferiores. En un principio presentaba 2–3 episodios anuales de monoartritis que mejoraban con antitinfamatorios no esteroideos. .
Aspectos importantes
En la exploración física destaca la presencia de tofos a nivel de codos, pies y manos, algunos de ellos complicados con fístulas al exterior (fig. 1A y B), en donde se objetiva la presencia de cristales de urato monosódico. La analítica realizada detecta uricemia de 8,3, siendo el resto de la bioquímica básica normal. El hemograma, reactantes de fase aguda, factor reumatoide y Ac anticitrulina fueron normales o negativos. En las radiografías óseas de manos y pies se observa aumento de partes blandas, junto con presencia de importantes erosiones óseas con márgenes escleróticos, resaltando una pequeña línea delgada calcificada1 (fig. 2A y B, característica de la artropatía gotosa. Tras dejar de tomar alcohol (cerveza), e iniciar tratamiento con colchicina, analgésicos y alopurinol el paciente mejora su sintomatología.
Vídeos
https://youtu.be/mWCPL3eXKMI
https://youtu.be/FM6kiV0jHHw
https://youtu.be/i1KFXqpyDEw
https://youtu.be/-Gapj-KghkM
https://youtu.be/Ja3QJAsWsJo
REFERENCIAS
Ayala., G. V. (15 de Noviembre de 2016). Ácido úrico y Síndrome metabólico: “causa o efecto". Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/medfam/amf-2017/amf174k.pdf cuidate+. (25 de Enero de 2019). Ácido úrico. Obtenido de https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/acido-urico.html#:~:text=El%20%C3%A1cido%20%C3%BArico%20es%20un,o%20la%20cerveza%2C%20entre%20otros. Guerrero, E. R. (26 de Diciembre de 2018). Ácido úrico elevado. Importancia, consecuencias, posibles soluciones…. Obtenido de https://doctorkuaik.com/acido-urico-elevado-importancia-consecuencias-soluciones/ Mayo Clinic. (20 de Noviembre de 2018). Dieta para la gota: qué cosas están permitidas y cuáles no. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524
¡Gracias!