Parasitología

Parásitos

El mundo de los

01

nº

Mireya Carreño

Emilio Ciodaro

PROTOZOARIOS (UNICELULARES)

METAZOARIOS (HELMINTOS O GUSANOS)

Indice de Contenidos

INTESTINALES

INTESTINALES

• RIZOPODOS (PSEUDOPODOS)

• NEMATODOS (CILINDRICOS)

Ascaris Lumbriciodes Trichuris Trichura o Tricocéfalo Oxiuros o Enterobius Vermiculis Uncinarias: Ancylostoma Duodenale Necator Americano

1. RIZOPODOS PATOGENOS

Entamoeba Hislolytica

2. RIZOPODOS SAPROFITOS Entamoeba Coli Balantidium Coli Endolimax Nana Iodamoeba Buttschlii

• PLATELMINTOS (PLANOS)

1. CÉSTOPODOS (SEGMENTOS)

• CILIADOS (CILIOS)

TENIOSIS Taenia Soleum Taenia Saginata HIMENOLEPIOSIS Himenolepis Nana y Diminuta DIFILOBOTRIOSIS Difilobotrium Latum y Pacificum

Balanditium Coli

• FLAGELADOS (FLAGELOS)

Giardia Lamblia

• COCCIDIOS (NO SE MUEVEN)

Criptosporidium ParviumCiclospora Cayetanensis Isospora Belli

2. TREMÁTODOS (NO SEGMENTOS EXTRAINTESTINALES

TISULARES

Fasciola Hepática Schistosoma Mansoni Schistosoma Japonicum Schistosoma Haematobium Clonorchis Sinensis Paragonimus Westermani

• MASTIGOPOROS (FLAGELOS)

Trypanosoma Cruzy Trypanosoma Brucei Leishmania Plasmodium Malariae Plasmodium Vivax Plasmodium Falciparum Toxoplasma Gondii Babesia

TISULARES

Filariasis: Oncocerca Volvulus Wuchereria Bancrofti

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Intestinales

• Rizopodos (Pseudopodos)

Patógenos

PROTOZOARIOS

UNICELULARES

Ciclo de vida bifásico: Ubicación: Pared y luz del Quiste y Trofozoito: colon, Recto sigmoide, Ciego ascendente Patogenia:Mecanismo de patogenicidad son todas las toxinas La entamoeba histolytica invade a través de las glándulas de Lieberkuhn Uno de los factores de patogenicidad es la toxicidad. 1. Lecitinas de superficie y lisosomas 2. Colagenasa 3. Amebaporo (proteina del trofozoito lipido de membrana) 4. N-acetilglucosaminidasa 5. Inhibidores de monocitos 6. Sialidasa 7. Porteofosfoglucanos El hígado segundo órgano a infectar por la perforación del colon

EntamoebaHystolitica

Amebiasis

Manifestaciones Clínicas:En los portadores epidemiológicos asintomática En la fase aguda: disentería con sangre o moco, malestar abdominal, flatulencias, pujo y tenesmo. Colitis ulcerativa En fase crónica: Colitis sin diarrea Apendicitis y ubicaciones extraintestinales

Tratamiento :1. Metronidazol 2. Tinidazol, ormidazol 3. Secnidazol 4. Bloqueo de ADN

Diagnóstico :1. Coproscópico 2. Serología 3. Imágenes en complicaciones

Entamoeba Coli

Intestinales

Ciclo de vida: Quiste y trofozoíto Ubicación: Colon Ciego, intestino grueso Manifestaciones Clínicas y PatogeniaNo patogeno, no produce síntomas

• Rizopodos Saprofitos

No Patógenos

Diagnóstico :El E. Coli, hay que distinguirla de la ameba patógena E. Histolytyca, a veces es difícil diferenciar los trofozoitos evacuados con las heces líquidas

Tratamiento : Como no es patógena, no tiene ninguna indicación de tratamiento

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Iodamoeba Butschlii

Endolimax Nana

Ciclo de vida: Quiste y Trofozoíto Ubicación: Ciego y parte del colon Manifestaciones Clínicas:Normalmente no genera enfermedadesDiarreas Crónicas Enterocolitis Urticarias asociadas a su presencia

Ciclo de vida: Quiste y Trofozoíto Ubicación: Intestino grueso Manifestaciones Clínicas:No es patógena, sirve como un tipo de marcador de contaminación oral-fecal de alimentos y agua en estado no higiénico.

Diagnóstico :Coprológico Endoscópias

Tratamiento:Metronidazol Tinidazol

Balantidium Coli

Balantidiasis

Intestinales

Característica: No patógenoCiclo de vida: Quiste y trofozoíto Ubicación: Colon Ciego, Sigmoide Manifestaciones Clínicas: Asintomático - Psiquiátricos, hospitales Agudo - Igual que la E. Histolítica Crónico - Diarrea Vs Estreñimiento Patogenia:Efecto mecánico (osmótica, sangrado de vasos)Efecto Lítico (Hilauronisasa)

• Ciliados (Cilios)

Diagnóstico :Coprológico Endoscópias

Tratamiento:Tetraciclina Doxiciclina

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Intestinales

• Flagelados

Giardia Lamblia

Title 1

Giardia Lamblia

Patogenicidad: 1. Traumático: * Adherencia: Presión negativa del disco suctor, Giardinas, actina, miosina, tropomiosina, Taglina/Lectinas. 2. Enzimático: * Lesión de vellocidades por sulfatasas, proteinasas, hidrolasas 3. Tóxico: * Gen CRP136 - Safarotoxina (se encuentra en estudio) 4. Mecánico: * Taponamiento de vellosidades alta tasa de crecimiento * Competición metabólica por grasas (sales biliares) aa, nts, que inhiben proteasas, lipasas, incrementan caliciformes, etc.

Giardiasis

Ciclo de vida: Quiste y trofozoíto Ubicación: Duodeno Yeyuno e Ileon Manifestaciones Clínicas que pueden ser: Asintomático - Aguda - Crónica* Agudo: -Dolor abdominal, náuseas, flatulencia, vómito, pálidez. -Diarrea acuosa, esteatorreicas, sin moco ni sangre (Sheater). -Dolor abdominal epigástrico. * Crónico -Dolor abominal y diarrea osmótica -Distensión abdominal, astemia, adinamia, pérdida de peso, etc. -Déficit de vitamina A, B12, Fe, Zn, proteinas CH, lípidos. -IL4, IL5

Tratamiento: Metronidazol Quinacrina Furazolidina

Diagnóstico : Coprológico Sondeo duodenal Elisa Cuadro hemático

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Intestinales

• Coccidios (No se mueven)

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Criptosporidium Parvum

Patogenia: * Reduce el borde de las microvellocidades. * La superficie de absorción queda disminuida * Hiperplasia de las criptas * Paso de fluido desde la vellosidad hasta la luz intestinal * Mala absorción y desnutrición

Criptosporidiosis

Ciclo de vida: Quiste, célula, esporozoito, trofozoito, merozoitos, gameto, zigote y ooquiste. Manifestaciones Clínicas que pueden ser: Lo encontramos principalmente en pacientes neonatos y pacientes inmunocomprometidos. Neonatos - Intestinal * Diarrea acuosa persistente intensa * Dolor abdominal, nauseas, vómito, etc. HIV - Intestinal * Todo el lumen, deshidratación - Extraintestinal * Colecsistitis, Colangitis (Ictericia). * Pulmon, P. atípica acompañada de TBC, Penumocistis, Citomegalovirus

Diagnóstico : * Heces - Oosquistes. - Ziehl Neelsen modificado KinYoun - Especificar * Inmunológicos - IF - Látex - ELISA Directo

Tratamiento : - Inmunocompetentes - autolimitada - Restitución electrolítica - Natrol, Ktrol - Quimioterapeúticos * Diloxamida * Furazolidona * Espiramicina - Macrólido * AZT (Retrovir, Zidovudina)

Ubicación: Pared del epitelio intestinal.

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Cyclospora Cayetanensis

Ciclosporosis

Patogenia: * Fijación e internalización en los enterocitos yeyunales * Reconocimiento intercelular * Liberación del contenido de las rhoptrias e invaginación de la membrana de los enterocitos * Fusión de la membrana invaginada

Ciclo de vida: Ooquiste, esporozoitos, trofozoitos, merontes, merozoitos.

Diagnóstico : Coprológico Ziehl-Neelsen Elisa Cuadro hemático IFI - IFD

Tratamiento : Clotrimazol Trimetoprima Zulfametoxazol

Ubicación: Enterocitos Yeyunales

Manifestaciones Clínicas: * Diarrea líquida * Deshidratación * Falta de apetito * Péridida de peso * Fiebre * Nauseas * Vómitos * Dolor o calambres estomacales

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Isospora Belli

Isosposis

Patogenia: * Alteración de la barrera mecánica con inflamación seguida de la destrucción celular. * Disminuye la absorción y aumenta la secreción * Liberación del contenido de las rhoptrias e invaginación de la membrana de los enterocitos * Diarrea crónica con eosinofilia en sangre periférica

Ciclo de vida: Ooquiste, esporozoitos, trofozoitos, esquizontes, merozoitos.

Tratamiento : Trimetoprima/sulfametoxazol Pirimetamina Ciprofloxacina

Manifestaciones Clínicas: * Diarrea * Deshidratación * Falta de apetito * Pérdida de peso * Fiebre * Dolor abdominal

Diagnóstico : Coprológico Kinyoun (Ziehl-Neelsen modificado) Safranina modificada Inmunofluorescencia directa Autofluorescencia E.L.I.S.A directo Inmunocromatográficos

Ubicación: Intestino delgado, Duodeno distal, Yeyuno

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Tisulares

Mastigoporos (Ciliados)

PROTOZOARIOS

UNICELULARES

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Tripanosoa Cruzi

Tratamiento : Nifurtimox Amiodarona 20% Nifedipina Laxantes Ketoconazol Alopurinol Intraconazol

Chagas - Americana

Ciclo de vida: Humano: Tripomastigote, amastigote.

Vector: Esferomastigotes, epimastigotes, Tripomastigotes metaciclicos

Ubicación: Ganglios, Bazo, médula osea, higado, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro.

Diagnóstico : Extendido sanguineo y gota gruesa. Electrocardiogramas Biopsias Hemocultivo Inoculación animal ELISA, IFI, HAI, LATEX S35-S36 Miniexon Genómica Cardiomiopatia Especificidad

Fisiopatología y Clínica de la Enfermedad Aguda: Indetermianda* Linfadenopatia generalizada * Asintomático* Hepatoesplenomegalia * Daño en plexos parasimpático * Enfelatis del corazón y tubo digestivo * Miocarditis * Sinto. respuesta generalizada Crónica * Triada de bradicardia sinusal * Bloqueo de rama derecha * Hemibloqueo anteriosuperior izquierdo * Trombosis mural Endocardica ****++

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Trypanosoma Brucei

Patogenia: * No se conoce con exactitud los mecanismos que lo ocasionan el daño. * Causa daño directo al SNC * Posee glucoproteinas de membrana que cambia constantemente y genera que hayan varios anticuerpos en el huésped (complejos inmunes). * Estos complejos circulan por SP y se depositan en órganos provocando hemolisis intensas. * Este componente inmunitario, esta dirigido contra el eritricito y las células cerebrales

Enfermedad del Sueño

Ciclo de vida: Mosca: Tripomastigotes, tripomastigotes procíclicos, epimastigotes. Humano: tripomastigotes metacíclicos, tripomastigotes

Ubicación: Sistema Nervioso Central

Diagnóstico: Fase Temprana Aspiración del nódulo afectado FSP Examen Serológico CATT Fase Tardía LCR

Tratamiento : Pentamidina Eflornitina Suramina Melarsoprol

Manifestaciones Clínicas: * Fiebre * Chancro * Linfadenitis * Cefalea* Hepatoesplenomegalia * Torpeza * Somnolecia * COMA

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Leishmania

Patogenia Cutánea Localizada: Ulceras, linfagitis nodular, Cronicidad o autorresolución. Difusa: Nódulos cutáneos múltiples, alta parasitemia, Migración linfohemática, inmunocompromiso. Mucocutánea Lesiones cutáneas que invaden la mucosa, centro facial, deformidades (nariz de tapir) Visceral (Kala Azar) Sistema Retículo endotelial, Pancitopenia, fiebre, piel grisasea, hipoalbuminemia,

Leishmaniasis

Ciclo de vida: Vector: Mosca de los areneros promastigote procíclico, promastigote Metacíclico

Ubicación: visceras (tipo viceral), Cutánea diseminada

Humano: Promastigote, metacíclico, Amastigote(macrófagos)

Tratamiento : Pentostam Glucantime Mitelfosina

Diagnóstico : Toma de muestras: ulceras, desbridamiento, punción- aspiración. Extendido de muestra con tinción Giemsa. Cultivos medio bifásico NNN Biopsia y estu. histopatolígico. Indirectos: ELISA, IFI, serología Introdermorreacción de Montenegro

Manifestaciones Clínicas Cutánea Ulceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, se puede curar espontáneamente (Leishmania Amazoniensis) MucocutáneaCompromete el tabique nasal, inicio con reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema, puede sangrar, luego una ulceración que destruye el tabique. (Leishmania Braziliensis)Visceral Puede llegar a afectar la médula osea, genera fiebre de larga duración, flaqueza, desnutrición, palidez, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor abdominal, nauseas,vomito y diarrea. (Leishmania Chagasi)

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Plasmodium Malariae

Patogenia (Glóbulos Rojos Maduros): Los Eritrocitos presentan: * Pérdida de elasticidad. * Citoadherencia al endotelio vascular. * Aumento de la fragilidad vascular. * Menor transporte de oxigeno * Liberación de toxinas y antígenos del parásito que destruye el glóbulo rojo. Después del Daño Eritrocitario: * Anémia, hiperbilirrubinemia, bloqueo capilar, vaso dilatación, defectos en la coagulación. * Daños vicerales: Esplenomegalia, daño hepático progresivo, encefalopatía aguda difusa, glomerulonefritis, edema pulmonar, hiperplasia de médula osea

Malaria

Ciclo de vida: Vector: Gametozito, Macrogametozito, Oocineto, Ooquiste, Esporozoíto

Humano: Esporozoíto, Esquizonte, Trofozoito inmaduro, Trofozoíto maduro (Esquizonte / Gametozito)

Manifestaciones Clínicas: * Escalof rios * Nauseas * Vómitos * Dolor de cabeza * Fiebre * Dolor Muscular * Frecuencia Cardiaca Rápida * Anemia * Fatiga

Tratamiento : Quinina Cloroquina Primaquina Pirimetamina Sulfonamidas

Diagnóstico : Extendido sanguineo y gota gruesa. QBC Serología (HI, IFI, ELISA) Complementarios: (HC, VSG,BT, pruebas de coagulación, función renal y hepática

Ubicación: Torrente Sanguíneo e Hígado

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Plasmodium Vivax

Ubicación: Torrente sanguíneo e Hígado

Malaria Benigna

Patogenia No hay secuestro periférico No hay complicaciones cardiovasculares Parasitemia limitada a retuculocitos

Ciclo de vida: Vector: Gametozito, Macrogametozito, Oocineto, Ooquiste, Esporozoíto

Humano: Esporozoíto, Esquizonte, Trofozoito inmaduro, Trofozoíto maduro (Esquizonte / Gametozito)

Diagnóstico : Extendido sanguineo y gota gruesa. Lactato deshidrogenasa PCR

Tratamiento Cloroquina Primaquina

Manifestaciones Clínicas: * Escalofrios * Nauseas * Vómitos * Dolor de cabeza * Fiebre intermitente * Dolor Muscular * Esplenomegalia * Anemia * Fatiga *Sudoración profusa

Tratamiento : Praziquantrel Oxamniquina

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Plasmodium Falsiparum

Patogenia Los Eritrocitos presentan: * Obstrucción vascular. * Secuestro de GR parasitados por proceso inflamatorio * Disfunción, daño y muerte celular * Extravasación severa del plasma * Shock e hipoxia celular Después del Daño Eritrocitario: * Inducción al metabolismo anaerobio * Compromiso de órganos y sistemas * Acidosis y falla multiorgánica * Cerebro y pulmón

Malaria Maligna

Ciclo de vida: Vector: Gametozito, Macrogametozito, Oocineto, Ooquiste, Esporozoíto

Humano: Esporozoíto, Esquizonte, Trofozoito inmaduro, Trofozoíto maduro (Esquizonte / Gametozito)

Tratamiento : Artemether lumefantrina Sulfato de quinina Clindamicina Doxiciclina Primaquina

Manifestaciones Clínicas: * Escalof rios * Nauseas * Vómitos * Dolor de cabeza * Fiebre * Fatiga * Hiperparestemia * Tono Muscular disminuido * Convulsiones * Hemorragia retinal

Diagnóstico : Extendido sanguineo y gota gruesa. QBC Serología (HI, IFI, ELISA) PCR

Ubicación: Torrente Sanguíneo e Hígado

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Toxoplasma Gondii

Ubicación: Cerébro y músculos

Toxoplasmosis

Patogenia * Intracelular* Ingestión oral del parasito* T. gondi atraviesa epitelio intestinal* Diseminación a tejidos y penetra barreras biológicas como: Hemato-encefalica, placenta. * La replicación del parasito se mantiene hasta cuando la membrana de la célula hospedera se lisa y parásitos libres inician un nuevo proceso de invasión y replicación

Ciclo de vida: Felinos : Oocitos Alimentos y otros animales: Ooquistes

Humano: Taquizoitos, quistes tisulares

Diagnóstico : Método directo * Prueba de Sabin y Feldman * PCR Método indirecto * Elisa * Hemaglutinación * Inmunofluorescencia * Western Bolt

Tratamiento Pirimetamina Sulfadiazina Espiramicina Clindamicina Trimetroprim-sulfametaxozal

Manifestaciones Clínicas: * Linfoma * Dolores de cuerpo *Dolor de cabeza * Fiebre * Leucemia linfocítica aguda * FatigaPersonas con SIDA* Encefalitis * Neumonía * Dolor de cabeza * Desorientación * Mala coordinación * Convulsiones * Visión borrosa * Problemas pulmonares

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Babesia

Patogenia * El parásito destruye el eritrocito y la hemoglobinsa, la cual va como pigmento biliar y se deposita en los tejidos. * El hígado no es capaz de utilizar toda la hemoglobina produciendo hemoglobinuria * Genera infecciones leves, presentando fiebre y malestar general, en casos graves, se presenta fiebre fulminante, acompañada de anemia, hemoglubinuria e ictericia

Babesiosis

Ciclo de vida: Garrapata: Esporozoítos, trofozoítos, merozoítos, gametos, ooquineto, Esporogonia, esporozoítos.

Humano: Esporozoíto, trofozoítos, merozoítos

Diagnóstico : Frotis de sangre periférica PCR

Tratamiento : Pentamida Clindamicina Azitromicina Transfución de sangre

Manifestaciones Clínicas: * Anorexia * Tos no productiva * Atralgias * Dolor de cabeza * Nauseas * Vómito * Dolor de Garganta * Dolor muscular * Dolor abdominal * Conjuntivitis aguda * Anemia hemolítica

Ubicación: Torrente Sanguíneo

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INTESTINALES

Céstopodos (Segmentos)

METAZOARIOS

HELMINTOS O GUSANOS

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Ascaris Lumbricoides

Patogenia * Formas adultas se entrelazan formando nudos u ovillos * Movimientos antiperistálticos* Daños mecánicos, generando oclusión intestinal * Migración generando irritación, colangitis, granuloma * Síndrome de loeffler * Abseso hepático

Ascariasis

Ciclo de vida: Ambiente: huevo, huevo fertilizado. Humano: huevo fertilizado, larvas, adultos

Tratamiento : Albendazol, Mebendazol Piperazina

Diagnóstico : Coprológico seriado X3 ELISA IgG Rx de Abdomen

Manifestaciones Clínicas: * Dolor intenso * Vómitos de contenido biliar y fecaloide * Deshidratación * Ausencia de evacuaciones * Fiebre * Dolor a la palpación * Distensión abdominal acentuada * Tacto rectal: No salida de gas, heces teñidas de sangre * Respiración sibilante * pérdida del apetito

Ubicación: Luz intestinal

Title 1

Ascaris Lumbricoides

Patogenia * Formas adultas se entrelazan formando nudos u ovillos * Movimientos antiperistálticos* Daños mecánicos, generando oclusión intestinal * Migración generando irritación, colangitis, granuloma * Síndrome de loeffler * Abseso hepático

Ascariasis

Ciclo de vida: Ambiente: huevo, huevo fertilizado. Humano: huevo fertilizado, larvas, adultos

Tratamiento : Albendazol, Mebendazol Piperazina

Diagnóstico : Coprológico seriado X3 ELISA IgG Rx de Abdomen

Manifestaciones Clínicas: * Dolor intenso * Vómitos de contenido biliar y fecaloide * Deshidratación * Ausencia de evacuaciones * Fiebre * Dolor a la palpación * Distensión abdominal acentuada * Tacto rectal: No salida de gas, heces teñidas de sangre * Respiración sibilante * pérdida del apetito

Ubicación: Luz intestinal

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Trichuris Trichura

Ubicación: Intestino Grueso

Trichuriasis

Patogenia * Edema y congestion mucosa* Microsangrados* Heces sanguinolentas* Anemia* Repercusion nutricional* Repercusion nerulogica* Prolapso rectal

Ciclo de vida: Ambiente: huevo, huevo fertilizado Humano: huevo fertilizado, larvas, adultos

Diagnóstico : Coprológico: Kato, Stoll

Manifestaciones Clínicas: * Diarrea sanguinolenta * Defecación dolorosa o frecuente* Dolor abdominal * Náuseas y vómitos * Flatulencias* Cefaleas * Pérdida de peso o desnutrición * Nauseas * Anemia ferropénica

Tratamiento Albendazol Mebendazol

Title 1

Enterobius Vermiculis o

Patogenia * Metabolitos toxicos que actúan sobre el sistema nervioso.* Irritacion perianal(prurito anal)* Localizacion apendicular

Oxiuros

Ciclo de vida: Ambiente: Huevo Humano: Larvas, adultos

Diagnóstico : Diferencial -Hombres: fisuras, hemorroides, alergias, proctitis -Mujer: Candidosis, Tricomonosis, vaginitis -Prueba de Graham Coprológico seriado X3 ELISA IgG Rx de Abdomen

Ubicación: Luz intestinal

Manifestaciones Clínicas: * Picazón en la zona que rodea el ano, con la consiguiente dificultad para dormir, e irritabilidad.* Si se trata de un estado grave de la infección, los síntomas pueden ser: * nerviosismo, inquietud, inapetencia, adelgazamiento * las niñas pueden sentir picazón e irritación en la vagina (vaginitis) si tienen parásitos cerca de la zona.

Tratamiento : Albendazol, Mebendazol

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Ancylostoma Duodenale

Ubicación: Luz del intestino delgado

Necator Americano

Uncinarias

Patogenia * A.D. Boca con ganchos, N.A. Boca con placas cortantes* Producen lesion de vasos sanguíneos y en los alveolos pulmonares * Ulseracion de vasos sanguíneos, pequeñas hemorragias * Succion sanguínea, generando anemia * Neumonitis y consolidación pulmonar * Hemorragias intestinales a causa de las placas cortantes * Alteraciones Hematopoytéicas secundarias.

Ciclo de vida: Ambiente: Larva Rabditoide, larva filarimorme Humano: Adulto, Huevo

Manifestaciones Clínicas: * Dermatitis por penetración * Loeffler * Geofagia * Anemia * Dispepsia * Gases * Erupción que pica * Dolor epigástrico *

Tratamiento Suplementacion de Fe Trasfusion de sangre en casos extremos Pamoato de pyrantel

Diagnóstico : Coprológico Concentración por flotación

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Platelmintos

Céstopodos (Segmentos)

METAZOARIOS

HELMINTOS O GUSANOS

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Taenia Solium

Ubicación: Paréd Intestinal

Cisticercosis

Patogenia * Ingesta de alimentos contaminados. * Los cisticercos se forman en el tejido muscular de los hospederos intermediarios, los cerdos. * Por la acción de los jugos digestivos, se disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal.

Ciclo de vida: Cerdo: Huevos o proglótidos grávidos, oncosferas, cistiscercos Humanos: Cisticerco, escólex, huevos y proglótidos

Diagnóstico : * Coprológico: Huevos de color amarillo pardo marronaceo * Comproantigeno para especie * Inmunensayo ACS * Biologia molecular

Tratamiento Prazicuantel Nicolsamida Albendazol Dexametazona

Manifestaciones Clínicas: * Nauseas * Debilidad * Pérdida de apetito *Diarrea * Dolor abdominal * Dolor intenso * Mareos

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Taenia Saginata

Taeniasis

Ubicación: Paréd Intestinal

Ciclo de vida: Bobino: Huevos o proglótidos grávidos, oncosferas, cistiscercos Humanos: Cisticerco, escólex, huevos y proglótidos

Patogenia * Ingesta de alimentos contaminados. * Los cisticercos se forman en el tejido muscular de los hospederos intermediarios, los bovinos * Por la acción de los jugos digestivos, se disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal.

Diagnóstico : * Coprológico: Huevos de color amarillo pardo marronaceo * Comproantigeno para especie * Inmunensayo ACS * Biologia molecular

Manifestaciones Clínicas: * Nauseas * Debilidad * Pérdida de apetito *Diarrea * Dolor abdominal * Dolor intenso * Mareos

Tratamiento Prazicuantel Nicolsamida Albendazol Dexametazona

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Himenolepis Diminuta

Ubicación: Intestinos

Himenolepiasis

Patogenia

Ciclo de vida 1: Ambiente: Huevos Humanos o roedores: Oncosferas, cisticercoides, excolex, Adulto, huevos

* Puede ser asintomática, dependiendo de la cantidad de parásitos , no produce cuadros clínicos graves. * La parasitosis masiva poco frecuente y normalmente se encuentra asociada a la presencia de otros parásitos como es la Giardia Lambia.

Ciclo de vida 2: Ambiente: Huevos Insectos: Cisticercoides, Proglótides gravidas

Tratamiento: Prazicuantel Nicolsamida

Diagnóstico : * Concentracion de Faust * Stoll * Kato-Miura o Kato-Katz

Manifestaciones Clínicas: * En niños puede presentar: Dolor abdominal, mesogástrico, hiporexia, irritabilidad, pérdida de peso, cefalea, nauseas, adinamia, diarrea, prurito anal, prurito nasal, pujo, vómito y constipación.

Title 1

Himenolepis Nana

Ubicación: Intestinos

Himenolepiasis

Patogenia

Ciclo de vida 1: Ambiente: Huevos Humanos o roedores: Oncosferas, cisticercoides, excolex, Adulto, huevos

* Puede ser asintomática, dependiendo de la cantidad de parásitos , no produce cuadros clínicos graves. * La parasitosis masiva poco frecuente y normalmente se encuentra asociada a la presencia de otros parásitos como es la Giardia Lambia.

Ciclo de vida 2: Ambiente: Huevos Insectos: Cisticercoides, Proglótides gravidas

Tratamiento: Prazicuantel Nicolsamida

Diagnóstico : * Concentracion de Faust * Stoll * Kato-Miura o Kato-Katz

Manifestaciones Clínicas: * En niños puede presentar: Dolor abdominal, mesogástrico, hiporexia, irritabilidad, pérdida de peso, cefalea, nauseas, adinamia, diarrea, prurito anal, prurito nasal, pujo, vómito y constipación.

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Difilobtrium Latum y Pacificum

Difilobotriasis

Ubicación: Intestinos, delgado

Ciclo de vida Crustáceos: Coracidios, procercoide, plerocercoide. Humano: Escólex, proglotidos, huevos no embrionados

Patogenia

* Cestodos, viven en la luz del intestino delgado, fijado el escólex a la mucosa intestinal. El ciclo de D. latum requiere dos hospedadores intermediarios. El hombre es el hospedador definitivo.

Manifestaciones Clínicas: * Distensión abdominal * Calambres abdominales * Vómito * Flatulencia * Pérdida de peso * Diarrea * Flatulencia * Anemia perniciosa * Anemia megaloblástica * Síntomas Neurológicos

Diagnóstico : * Concentracion de Faust * Stoll * Kato-Miura o Kato-Katz

Tratamiento: Prazicuantel Nicolsamida

Title 1

METAZOARIOS

Platelmintos

Trematodos (No segmentados Extraintestinales)

HELMINTOS O GUSANOS

Title 1

Fasciola Hepática

Patogenia Acción tóxica e irritativa * Intestino, peritoneo e hígado * Irritación e inflamación (eosinófilos) Migración errática. * Abscesos y fibrosis Acción mecánica * Obstrucción de conductos biliares * Hiperplasia, abscesos, hepatomegalia, fibrosis Expoliativa. * Hematófago

Fascioliasis

Ciclo de vida: Caracol: Huevo, miracidio, esporoquiste, redia, Agua: cercaria

Humano: Metacercaria, Adulto

Ubicación: Higado

Diagnóstico : Muestras de bilis o heces Frotis húmedo con Lugol Copa crónica o Ritchie HELISA FasciDIG

Tratamiento : Albendazol Triclabendazo

Manifestaciones Clínicas: * Dolor abdominal * Nauseas * Vómitos * Vómito * Fiebre * Flatulencias * Urticaria * Anemia * Ascitis * Hepatomegalia * Esplenomegalia * Ictericia

Title 1

Schistosoma Mancini

Ubicación: Vena mesentérica inferior (colon descendente y recto sigmoides.

Esquitosomosis

Patogenia Reacciones inflamatorias al rededor de los huevos. Fase Inicial.* Penetración y migración a través de la circulación y los tejidos (genera una reacción alérgica) Segunda Fase. * Daño tisular por muerte de los parásitos y lapermanencia de los huevos en los capilares sanguíneos y visceras. Tercera Fase. * Lesiones de tipocicatricial y fibroso * Granulomas por reacción de hipersensibilidad frente a Ag del huevo

Ciclo de vida: (humanos y roedores) Agua: Huevo (espolón lateral) Caracol Biomphalasia: Miracidias Humano: Furcocercaria

Manifestaciones Clínicas: * Fiebre de Katayama * Tos * Diarrea * Dolor abdominal * Fiebre * Eosinofilia * Hepatomegalia * Esplenomegalia * Fatiga

Tratamiento : Praziquantrel Oxamniquina

Diagnóstico : Muestras de heces Frotis húmedo Ritchie o Kato Katz HELISA, IFI, Hemaglutinación Indirecta FasciDIG

Title 1

Schistosoma Japonicum

Patogenia Reacciones inflamatorias al rededor de los huevos. Fase Inicial.* Penetración y migración a través de la circulación y los tejidos (genera una reacción alérgica) Segunda Fase. * Daño tisular por muerte de los parásitos y lapermanencia de los huevos en los capilares sanguíneos y visceras. Tercera Fase. * Lesiones de tipocicatricial y fibroso * Granulomas por reacción de hipersensibilidad frente a Ag del huevo

Esquitosomosis

Ciclo de vida: (humanos y roedores, perros y gatos) Agua: Huevo (espolón atrofiado) Humano: Furcocercaria

Manifestaciones Clínicas: * Ascitis * Cirrosis Hepática * Estado Caquérico

Tratamiento : Praziquantrel Oxamniquina

Diagnóstico : Muestras de heces Frotis húmedo Ritchie o Kato Katz HELISA, IFI, Hemaglutinación Indirecta FasciDIG

Ubicación: Vena mesentérica superior (intestino delgado y colon ascendente.

Title 1

Clonorchis Sinensis

Clonorquiosis

Patogenia * Se generan síntomas iniciales como falta de apetito diarrea y presión abdominal. * Ostrucción de los conductos biliares que producen ictericia. * Se genera cirrosis, hepatomegalia. * Edema que es un factor de riesgo para el desarrollo del colangiocarcinoma.

Ciclo de vida:Agua: Huevo consumido por el caracol. Caracol: Cercarias Pez: Quistes, metacercaria Humano: Quistes, Larva adulta.

Diagnóstico : Muestras de heces Frotis húmedo Ritchie o Kato Katz HELISA, IFI, Hemaglutinación Indirecta FasciDIG

Manifestaciones Clínicas: * Fiebre * Escalofríos * Dolor Epigástrico * Diarrea * Epigastralgia * Hepatomegalia Dolorosa * Ictericia leve * Inflamación e irritación conducto biliar * Eosinofilia

Tratamiento : Praziquantre Albendazol

Ubicación: conductos biliares y vesícula biliar.

Title 1

Schistosoma Haematobium

Ubicación: Plexos vesical y pelvico Vejiga

Esquitosomosis

Patogenia Reacciones inflamatorias al rededor de los huevos. Fase Inicial.* Penetración y migración a través de la circulación y los tejidos (genera una reacción alérgica) Segunda Fase. * Daño tisular por muerte de los parásitos y lapermanencia de los huevos en los capilares sanguíneos y visceras. Tercera Fase. * Lesiones de tipocicatricial y fibroso * Granulomas por reacción de hipersensibilidad frente a Ag del huevo

Ciclo de vida: (humanos) Agua: Huevo (espolón términal central) Caracol Bulinus: Miracidias Humano: Furcocercaria

Manifestaciones Clínicas: * Hematuria * Síndrome disentérico * Fiebre * Glomerulonefritis * Compromiso Hepático * Elefantiasis en Genitales

Diagnóstico : Muestras de Orina. Centrifugación. Filtración por membrana mili poro. HELISA, IFI, Hemaglutinación Indirecta Intradermorreacción

Tratamiento : Praziquantrel Oxamniquina

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Paragonimus Westermani

Ubicación: Pulmón

Paragonimosis

Patogenia * Genera lesiones dependiendo de la cantidad de parásitos, los trayectos de migración y el tiempo que permanecen en los quistes. * Estimula la ploriferación del tejido conjuntivo, generando ulceraciones y haciendo que haya una respuesta inmune desfavorable * Genera microabsesos, hemorragias y desarrollo granulomatoso.

Ciclo de vida:Agua: Huevo no embrionados Huevo embrionado. Caracol Botria, pomacea, etc: Miracidias, esporoquistes, redias. Cangrejo: Cercarias Humano y otros mamiferos: Metacercaria

Diagnóstico : Muestras de expectorado Muestras de heces

Tratamiento : Praziquantrel

Manifestaciones Clínicas: * Tos Crónica * Dolor torácico * Disnea * Hemoptisis

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Onchocerca Volvulus

Ubicación: Piel, córnea, Cámara anterior del ojo.

Onchocercosis

Patogenia * Tiene mecanísmos de evación fuertes que impide que los macrófagos destruyan el parásito. * se genera una reacción inflamatoria, seguida de una respuesta inmunitaria severa. * Algunos de los parásitos que producen toxinas y acompañado con la simbiosis con la Rikettsia Wolbachia que también libera una endotoxina una potente respuesta inflamatoria, la cuál no se puede regular.

Ciclo de vida:Vector Simúlidos: Microfilarias, larva Humano: Larva Tercer estadio, Parásito adulto, huevos.

Tratamiento : Suramina Nodulectomía Dietilcarbamazina Ivermectina Dexociclinas

Manifestaciones Clínicas: * Prurito Intenso * Nódulos subcutáneos * Dermatitis * Adenopatía * Atrofia * Cicatrización de la piel * Paquidermitis * Liquenificación

Diagnóstico : Estancia en la zona de transmisión (6meses aprox) Eosinofilia Nódulos oculares y/o subcutáneos Diag. parasitocóspico dirécto Biopsia de piel y de nódulo Lámpara de hendidura PCR, ELISA Detección de IgG4

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TISULARES

METAZOARIOS

HELMINTOS O GUSANOS

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Wuchereria Bancrofti

Diagnóstico : Examen fresco de gota de sangre Gota gruesa o extendido periférico Método de Knott Linfoscitilografía

Oncocercosis

Ciclo de vida:Vector Culex, Aedes, Anopheles: Microfilarias, larva L1, larva L3 Humano: Larva L3, Parásito adulto macho y hembra.

Patogenia Agúda * Lesiones localizadas, se genera edema* Hiperplasia de células reticuloendoteliales y lindoadenitis * Eosinofilia local y sistemática Crónica * Adenopatías * Mayor reacción inflamatoria, linfagitis * Hipertrofia del endotelio Elefantiásica * Granulomas al rededor de los parásitos muertos * Obstrucción linfática, Fibromiositis * Zonas paquidérmicas y auentadadas de tamaño, extremidades y testículos

Ubicación: Ganglios linfático.

Manifestaciones Clínica Fase aguda: Dolor y edema en genitales, zona inguinal y extremidades, urticaria. Fase Crónica: Edemas producidos por obstrucción linfática, eosinofilia. Fase Paquidérmica: Paquidermia, hidrocele, quiluria, ascitis quilosa.

Tratamiento : Albendazol Mectizan Dietilcarbamazina Ivermectina

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photografía: Thought Catalog

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