CASO CLINICO - Taponamiento cardíaco

LIGA DE MEDICINA INTERNA

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CASO CLÍNICO

Autopsia de causa de muerte sospechosa de criminalidad

2021

CASO CLÍNICO

• Una anciana fue encontrada por la hija en el interior de su vivienda en horas de la mañana, tendida en el suelo del pasillo lateral de la misma. El cadáver se visualizó tendido en el suelo en decúbito lateral izquierdo en el pasillo lateral derecho de la vivienda, rodeado por múltiples máculas hemáticas de contacto y de arrastre, que dibujaban huellas de manos y pies en dirección hacia la sala y la puerta de salida de la casa, la cual se encontraba cerrada y en completo orden. En cuanto a los datos generales del cadáver, la información que se pudo recoger es que se trataba de un adulto femenino, de 84 años de edad, con antecedentes patológicos personales de carcinoma epidermoide por lo que mostraba gran fragilidad capilar, hipertensión arterial, diabetes mellitus y cardiopatía isquémica crónica, para las cuales llevaba tratamiento estable. En el examen a primera vista del cadáver se constató una herida contusa en el cuero cabelludo en la región temporal izquierda, así como múltiples lesiones excoriativas distribuidas en la región frontal, ambos codos y hombro izquierdo. Dentro de los signos patológicos de interés médico se encuentra gran palidez cutánea y mucosa y múltiples lesiones redondeadas hipercrómicas diseminadas en cara, miembros superiores e inferiores, además de gran fragilidad cutánea.

PREGUNTAS INICIALES

• ¿Es una muerte violenta o es una muerte natural?
• Para determinar la causa de muerte , ¿habrá que hacer una autopsia médico-clínica o médico-forense?
• Con los datos del caso clínico y considerando datos epidemiológicos, ¿cuál o cuáles serían sus hipótesis sobre la causa de muerte de esta paciente?

¿Muerte natural o violenta?

• Muerte natural o patológica: Es cuando el cuerpo, a causa de una enfermedad o por razón de envejecimiento, tiene un cese de actividades biológicas.
• Muerte violenta: Producida por un agente externo que provoca un deceso de forma brusca.
• Muerte súbita: se observa en personas sin procesos patológicos conocidos (aparentemente sanas), ocurre en muy corto período de tiempo y obedece a una causa natural generalmente cardíaca
• Muerte inesperada o imprevista: la persona que resulta fallecida tiene antecedentes patológicos personales conocidos pero compensados, por lo cual el fallecimiento resulta una noticia de asombro y desconocimiento para los familiares.

Nuestro caso

• Las circunstancias de sorpresa en las que ocurre el deceso de la persona crean una situación de desconfianza e incertidumbre para la familia e incluso para los médicos de asistencia, lo que conlleva a la denuncia a las autoridades policiales y luego a la solicitud de la necropsia médico legal por ser considerada sospechosa de criminalidad

Autopsia médico-clínica/clínica/necropsia

¿Cuándo se hace?

¿Qué es?

Autopsia médico-legal/forense/judicial

¿Cuándo se hace?

¿Qué es?

HALLAZGOS DE AUTOPSIA I

• EXAMEN EXTERNO
• Se trata del cadáver de un adulto mayor femenino, de 84 años de edad, con rasgos predominantes del grupo racial caucasoide. Constitución normolínea, panículo adiposo disminuido, cabello corto, lacio, cano. Ojos con iris color pardo claro. Vestía una bata de casa de color blanco manchada de sangre en su totalidad.
• Dentro de los fenómenos cadavéricos destacaba una frialdad y rigidez cadavérica generalizada. No se constató respuesta a la estimulación mecánica de ambos bíceps braquiales. Livideces escasas y tenues en la región posterior del tronco que desaparecen a la digitopresión y reaparecen pasados unos segundos. No presentaba mancha verde abdominal.
• Como signos de violencia se constató una herida contusa en el cuero cabelludo en la región temporal izquierda, así como múltiples lesiones excoriativas distribuidas en la región frontal, ambos codos y hombro izquierdo.
• Dentro de los signos patológicos de interés médico legal se encuentra gran palidez cutánea y mucosa y múltiples lesiones redondeadas hipercrómicas diseminadas en cara, miembros superiores e inferiores, además de gran fragilidad cutánea.

HALLAZGOS DE AUTOPSIA II

• EXAMEN INTERNO
• En el examen del interior del cadáver se apreció infiltrado hemorrágico galeal en la región frontotemporal y del músculo temporal izquierdo, así como ligero estrechamiento de los surcos y aplanamiento (edema cerebral) de las circunvoluciones.
• Al examinar la cavidad torácica se visualizaban ambos pulmones de aspecto moteado con color rosado claro y violáceo, aireados, que crepitan a la palpación.
• Al examinar el pericardio este se mostró distendido, con gran cantidad de contenido hemático semicoagulado (400 ml) (Hemopericardio). Corazón situado entro del saco pericárdico, flácido a la palpación, con infiltrado hemorrágico y lesión lineal de 1,5 centímetros de longitud en la pared libre del ventrículo izquierdo (fig. 1). A su apertura se observaba el miocardio de color pardo claro, pálido, con áreas de color blanquecino, fibrosas a la palpación, localizadas a nivel del ventrículo izquierdo y músculos papilares (infartos antiguos), así como un área con infiltrado hemorrágico a nivel de la cara interna del ventrículo izquierdo que coincide con la lesión en el ápex cardíaco (infarto agudo con ruptura miocárdica) (fig. 2).
• La arteria coronaria derecha con pérdida de su elasticidad, a la apertura se constata en la túnica íntima múltiples placas de color blanco amarillento, elevadas y calcificadas, sin rotura ni hemorragia. Aorta (torácica y abdominal) rígida con múltiples placas blancoamarillentas elevadas, calcificadas y ulceradas.

Figura 1

HALLAZGOS DE AUTOPSIA III

• Estudio histológico: Corazón con necrosis por coagulación, fibras onduladas, alargadas y estrechas, picnosis nuclear, hipereosinofilia de los miocitos, hemorragia. Arteria coronaria derecha con estenosis ateromatosa, envoltura fibrosa y núcleo central de lípidos, hendiduras de colesterol, con un estrechamiento moderado de la luz. Células inflamatorias dispersas, calcificación y neovascularización que ocluyen un 50 por ciento de la luz arterial.
• Diagnóstico anatomopatológico: infarto agudo de miocardio con ruptura de la pared ventricular y una ateromatosis coronaria moderada. Aunque no se expone textualmente en la conclusión del informe histológico, según las características descritas en el mismo se infiere que la data del infarto debió oscilar entre 1 y 3 días.

Discusión

• La cardiopatía isquémica (CI) comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una isquemia m iocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.
• En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica es consecuencia de reducción del flujo sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias
• La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:
• Infarto de miocardio (IM), en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
• Angina de pecho (angina pectoris, literalmente «dolor de pecho»), en la que la isquemia no es lo bastante grave como para provocar un infarto, aunque sus síntomas presagian en cualquier caso riesgo de infarto.
• CI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).

Discusión

• La CI ocasiona aproximadamente 7 millones de muertes al año en todo el mundo.
• Es la primera causa de muerte por enfermedades no transmisibles a nivel mundial.
• El IM se puede producir prácticamente a cualquier edad. Casi el 10% de los IM afectan a personas de menos de 40 años, y el 45% se producen en menores de 65 años. No obstante, la frecuencia del IM aumenta de manera progresiva con la edad.
• Blancos y negros se afectan con la misma frecuencia.
• En la mediana edad, los hombres están expuestos a mayor riesgo relativo de IM, mientras que las mujeres generalmente están protegidas contra él durante su edad reproductiva. Sin embargo, la menor producción de estrógenos posmenopáusica se suele asociar a EAC acelerada, y la CI es la causa de muerte más común en mujeres de edad avanzada.

Discusión

La alteración primaria en la célula se produce en las mitocondrias, donde se frena la fosforilación oxidativa y disminuye la producción de ATP que trae dos consecuencias: puesta en marcha de la glucolisis anaeróbica y detención de los procesos activos que requieren ATP. La glucolisis lleva a un rápido consumo del glucógeno, acumulación del ácido láctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensación de la cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son: bomba de sodio, agregación de los polirribosomas junto a la membrana del retículo endoplasmático y captación de calcio en las mitocondrias. Así, se producen entrada de agua y sodio a la célula y dispersión de los polirribosomas. La célula y las mitocondrias aparecen hinchadas; los gránulos mitocondriales desaparecen; el retículo endoplasmático se halla dilatado; los polirribosomas dispersos. Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor de los 20 minutos se producen cristolisis y aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que indican aparentemente lesión irreversible de la célula.

La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio , provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y, en última instancia, con afectación vascular prolongada, muerte de los miocitos. El desenlace depende predominantemente de la magnitud y la duración de la ausencia de flujo.

El primer rasgo detectable de necrosis miocítica es la pérdida de integridad de la membrana del sarcolema, que permite que las macromoléculas intracelulares pasen al intersticio cardíaco y, en último término, a la microvasculatura y los vasos linfáticos. Este escape de proteínas miocárdicas intracelulares a la circulación constituye la base de las pruebas sanguíneas, que detectan de manera sensible el daño irreversible a los miocitos, y resulta importante para el tratamiento del IM

Discusión

• La rotura miocárdica es una complicación rara del infarto agudo de miocardio con una incidencia global de alrededor del 6,2 %, debida a la debilidad mecánica que sufre el miocardio necrosado y posteriormente inflamado.
• Es una complicación mecánica grave del infarto agudo de miocardio.
• Su incidencia ha disminuido en los últimos años por una rápida reperfusión del territorio isquémico y el uso precoz de betabloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina2, pasando desde el 6% en la era preintervencionista hasta menos del 1% con la aparición de la angioplastia primaria.
• El 40% se produce en las primeras 24 h del evento isquémico agudo y el 85% dentro de la primera semana.
• Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial, un primer infarto transmural sin circulación colateral e infartos no muy extensos y poco complicados. El cuadro clínico se caracteriza por el colapso cardiovascular con disociación electromecánica, con un desenlace mortal en pocos minutos. Sin embargo, en un 25% de los casos la presentación es subaguda (debido a trombos o adhesiones que la sellan), lo que posibilita la intervención

Figura 2