Module 1 - 4 PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2

SUIVI DU PATIENT DIABÉTIQUEEN MÉDECINE DE VILLE

Module 1 DÉFINITION, GÉNÉRALITÉS ET CLASSIFICATION

IV- PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2

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Physiopathologie du DT2

Facteur d'environnement

Prédisposition génétique

Obésité

Insulinorésistance

Diabète de type 2

Déficite Isulinosécrétoire

Hyperinsulinisme

• HTA
• LDL
• HDL

Glucotoxicité et lipotoxicité

Collège des enseignants d’endocrinologie, 2016

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A- FACTEURS GÉNÉTIQUES

Risque de développer un diabète de type 2 chez les apparentés

Population général française

2 à 4 %

90 à 100%

Jumeaux vrais

30 à 60 %

Deux parents diabétiques

10 à 30 %

un apparenté au premier dégré

L’origine est polygénique, plus de 80 loci sont associés au risque de diabète de type 2

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B-L’INSULINORÉSISTANCE

ELLE EST RESPONSABLE D’UN DÉFAUT D’ACTION DE L’INSULINE AU NIVEAU DE SES TISSUS CIBLE :

• Défaut de captage musculaire du glucose
• Au niveau hépatique : augmentation de la production hépatique de glucose, à l'origine de l'hyperglycémie à jeun
• Au niveau des adipocytes : augmentation de la lipolyse et augmentation des acides gras libres circulants

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C- L’INSULINOPÉNIE

• Il existe une insulinopénie relative, caractérisée par un déficit de sécrétion d’insuline par rapport au niveau de la glycémie.
• Cette carence insulinique est présente dès le début de la maladie et est évolutive, inéluctable et s’aggrave avec l’âge et la durée du diabète jusqu’à conduire au stade d’insulinorequérance

Zone de normalité

Diabète décompensé (insulinopénie relative)

Tolérance au glucose normale

Insulinorequérance(insulinopénie absolue)

Diabète débutant

Intolérance au glucose

Histoire naturelle du diabète de type 2.

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D- AUTRES FACTEURS

ADIPOKINES

LIPOTOXICITÉ

GLUCOTOXICITÉ

L’insulinopénie et l’insulinorésistance des adipocytes sont responsables d’une augmentation des acides gras libres. Ceux-ci aggravent la diminution de l’insulinosécrétion.

L'insulinorésistance est en partie liée à la sécrétion d'adipokines par les adipocytes, comme le TNF.

L'hyperglycémie chronique aggrave le déficit de l'insulinosécrétion pancréatique

Il y a donc un déclin accéléré de la fonction des cellules beta à insuline en cas de diabète mal contrôlé, en lien avec la glucotoxicité et la lipotoxicité.

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