Clase 3: Hiperbilirrubinemia neonatal.2020

Clase 3: ictericia neonatal

PROBLEMAS MÉDICO QUIRÚRGICO EN NIÑOS ENCM61

EMPEZAR

Mg. Leslie Villarroel Yáñez Académica Dpto. de Enfermería

Índice

1. RA

4. Fisiología

2. Índicadores de logro

5. Fisiopatología

3. Conceptos

6. Complicaciones

7. Cuidados Integrales

Conceptualización

1. Hiperbilirrubinemia

Coloración amarilla (icteria) de piel y mucosas, de progresión cefalocaudal, producida por depósitos de bilirrubina.

• Es muy cómun en la etapa neonatal: RNT (60-75%) y RNPT (80%)
• La Ictericia aparece cuando la Bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl.
• Es consecuencia de graves daños del SNC del neonato.
• Puede dividirse en: - Hiperbilirrubina Grave: > 20 mg/dl

- Hiperbilirrubinemia Extrema: 25-30 mg/dl

¿Qué es la Bilirrubina?

VALORES NORMALES DE BILIRRUBINA:

TIPOS DE ICTERICIA:

FISIOLÓGICA: Hiperbilirrubinemia no conjugada leve y transitoria.

• ocurre después de las 24 horas de vida ( 3-5 días).
• la Bilirrubina en RNPT puede llegar a 14 mg/dl y RNT a 12 mg/dl.
• desaparece a los 7 días de vida.

PATOLÓGICA:

• ocurre en las primeras 24 horas
• Ictericia sostenida por mas de 7 días en RNT o más de 14 días en RNPT.
• > de + 5 mg/dl/día Bilirrubina sérica.

Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta: Anemia hemolítica; Eritroblastosis fetal; sepsis.

Hiperbilirrubinemia conjugada o directa: Colestásica/Atresia de las vías biliares (Bili directa > 2 mg/dl)

2. Fisiología de la Bilis

Hierro libre

Atraviesa BHE (barrera hematoencefálica)

• SRE: Sistema reticulo endotelial.
• La destrucción de 1 g de Hb genera 34 mg de bilirrubina.
• La Bilirrubina indirecta unida a la albúmina, ya no es liposoluble.
• Enzima UDPGT: Uridil difosfo glucoronil transferasa.
• La bilirrubina directa, se transforma en indirecta por la B-glucoronidasa, se absorbe por el intestino volviendo a la circulación enterohepática, aumentando la ictericia neonatal.
• Urobilina: color amarillo orina
• Estercobilina: color marrón a las heces

Torrente sanguíneo

Albumina

Hepatocitos UGT (UDPGT)

15%

85%

Estercobilinógeno

Fisiopatología

FACTORES QUE PREDISPONEN A UNA HIPERBILIRRUBINEMIA

• > Eritropoyesis Ineficaz
• < de la concentración de las Ligandinas (proteínas de los hepatocitos)
• < Actividad de UDPGT.
• Presencia de sangrados y hematomas.
• Prematurez-RCIU
• Procesos Infecciosos.
• DIABETES MATERNA.
• Raza asiática oriental.
• Excesiva Lactancia materna (en estudio)
• Hipoalbuminemia

• > Nº Eritrocitos (policitemia) La concentración de hemoglobina es alta en el momento del nacimiento: Hb RN 16-20 g.
• < Sobrevida del GR (90 días v/s 120).
• Ingesta LM disminuida y escasa flora intestinal ( > circulación enterohepática) .
• Inmadurez de las enzimas hepáticas.
• Hermano anterior c/Hiperbili.
• > Degradación de GR x Enf. hemolítica, incompatibilidad de ABO; RH.

ICTERICIA POR ALIMENTACIÓN

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA:

• Falta de ingesta y retraso en el primer meconio.
• Elentecimiento del intestino, aumentando la reabsorción de bilirrubina indirecta a la circulación enterohepática.

ICTERICIA POR LECHE MATERNA:

• LM es rica en b-glucoronidasa, aumentando la conjugación de bilirrubina directa a indirecta.
• Presencia de Pregnanos que inhibe la glucoroniltransferasa.

+ Info

CLASIFICACIÓN HIPERBILIRRUBINEMIA

FISIOPATOLOGÍA

Según Predominio

P. Bilirrubina directa

P. Bilirrubina Indirecta

1. > producción por hemólisis: anemia hemolítica.
2. Alteración de la conjugación: Inmadurez procesos enzimáticos, < actividad del Glucoronil Transferasa en Enf. de CriGler Najjar; Sd. Gilbert, Hipotiroidismo, leche materna.
3. > Circulación enterohepática: atresia vía biliares, estenosis instestinal.

1. Colestasis Intrahepática: Fibrosis Quistica, hepatitis connatales, galactosemia.
2. Colestasis Extrahepática: Atresia de la vía biliar extrahepática; quiste del colédoco.

VS

Anamnesis

Datos de Valoración

• Carnet de parto y alta: Edad Gestacional; peso; talla; Grupo sanguineo madre-hijo; historia de medicación.
• Patrón de Alimentación: LM exclusiva; técnica de amamantamiento.
• Procesos Infecciosos perinatal: Infecciones vaginales, ITS.
• Fiebre desde el nacimiento.

• Antecedentes Mórbidos Familiares:
• Antec. Icteria neonatal (hermanos) que requirió fototerapia.
• Enf. hemolíticas; Déficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
• Origen étnico
• Antecedentes de Diabetes Mellitus Materna.

EXPLORACIÓN FÍSICA y VALORACIÓN

Temperatura; pulso y FC.

Valorar piel (pº digital) y mucosas (escleras, encias)

Progresión cefálo caudal de la ictericia. (Escala Kramer)

Valorar cantidad y calidad de meconio y orina.

Valorar Abdomen: Hepatomegalia.

Examenes de control de bilirrubina, c/24 horas o antes.

3. COMPLICACIÓN POTENCIAL

HIPERBILIRRUBINEMIA

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBINEMICA AGUDA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fase inicial:

• Letargia; Hipotonía; mala succión;
• Rechazo Alimentario
• Llanto agudo

Fase intermedia:

• Irritabilidad,ligero estupor, hipertonía (hiperactividad muscular.

Fase Avanzada:

• Opistotonos; llanto débil, apnea, no succión, fiebre, coma, convulsiones, muerte.

Encefalopatía bilirrubinemica crónica

KERNICTERUS

Ocurre necrosis de los ganglios basales, hipocampo y cerebelo.

• Parálisis cerebral
• Hipoacusia
• Displasia dental
• Déficit intelectuales
• Opistotonos.
• Abombamiento de la fontanela; convulsiones

4. CUIDADOS Y TRATAMIENTO

CUIDADOS Y TRATAMIENTO

• Realización de una buena valoración cefalo caudal, detectar dentro de las primeras 24 horas de vida.
• Realización de estudios de examen para el mejor diagnóstico: Grupo RH y Coombs directo, Bilirrubinemia Total, Hemograma ( Hb,Hto, Rcto reticulocitos, características del frotis).
• Bilirrubina sérica > 12 mg /dl : FOTOTERAPIA (Según EG y patología asociada)
• Bilirrubina sérica > 25 mg/dl: Exanguíneo transfusión.
• Cuidados de la piel UPP, Quemaduras, dermatitis de pañal.
• Tratar la causa de la bilirrubina directa (colestasia, atresia, etc)
• Evitar la complicación de toxicidad cerebral (bilirrubinemia indirecta), es decir la Encefalopatía bilirrubinemica aguda y crónica.

Criterio en Tto. prematuros

Ref: Guía Minsal 2005

FOTOTERAPIA

• LA LUZ BLANCA Y AZUL, descompone la bilirrubina para ser excretada por la orina y heces.
• La eficacia de la fototerapia depende de la intensidad de la luz y la cercanía del niño, idealmente a 30-40 cm del RN.
• Se debe mantener la termorregulación, ya que la mayor parte de su cuerpo debe estar descubierto.
• Se deben cubrir los ojos para proteger la retina y estar atento que no se produzca conjuntivitis.
• Se debe cambiar posición cada 4 horas.
• Aumenta la frecuencia de deposición, siendo más líquidas y verdosas (dermatitis de pañal).
• Se puede usar la mantilla fibroptica en valores altos de bilirrubina.

Complicaciones de la Fototerapia

• Perdida de agua en las deposiciones.
• Alergias de la piel ( sudamina, dermatitis).
• La ictericia clínica se enmascara con la luz.
• Sobrecalentamiento o enfriamiento.
• Aumento de las perdidas insensibles.
• Síndrome del RN bronceado ( luz azul).
• Daño de la retina si no se protegen los ojos
• Hipocalcemia por alteración de la PTH ( Hormona paratiroidea)

Exanguineo-transfusión:

• Ictericia no hemolítica, es realizada en todo niño que a las 24 hrs tiene 20 mg/dl y que después de 48 horas tiene sobre 2 mg/dl.
• El daño al cerebro, se da por el tiempo que se mantiene una bilirrubinemia alta.
• Se usa para remover las células sensbilizadas en la incompatibilidad de grupo AOB o RH.
• Corregir anemia hemolítica.
• Para remover sustancias toxicas.
• En caso de sensibilización por incompatibilidad Rh ( se asocia bilirrubina y hematocrito).
• Asenso de la bilirrubina mg/dl por hora que se mantiene por 4 hrs a pesar de la fototerapia.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

• Lissauer F. Neonatología. 2ªEdición. Editorial médica panamericana.
• M. Cruz. Tratado de pediatría. Editorial Oceano/Ergon. Tomo I.
• LINKOGRAFÍA:
• https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/uploads/2015/10/2005_Guia-Nacional-de-neonatologia.pdf
• http://portalderevistas.unsa.edu.ar/ojs/index.php/RCSA/article/view/912

gracias