HTA

Hipertensión Arterial

Por: Valentina Rivas GuajardoEnfermera Docente

Se sugiere que una vez termine de ver esta clase repase de Guyton y Hall "Tratado de Fisiología Médica": - Capítulo electrocardiograma normal - Capítulo Interpretación electrocardiográfica de las anómalias del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: análisis vectorial

Logros de Aprendizaje

El estudiante sera capáz de:

• Describir las funciones de las células endoteliales y definir el término disfunción endotelial.
• Explicar la función del músculo liso vascular y su papel en la repación vascular.
• Definir PAS, PAD, Presión de pulso y PAM
• Explicar cómo interactúan el GC y la RVP para determnar la PAS y la PAD,
• Definir HTA
• Definir mecanismos posibles involucrados en el desarrollo de ateroesclerosis

Estructura y función del vaso sanguíneo

Las paredes de los vasos sanguíneos conformados por: - Capa externa de colágeno, entrelazado de manera laxa - Túnica intermedia en capas circunferenciales de músculatura lisa - Túnica interna, compuesta de 1 capa de células endoteliales y tejido conjuntivo subendotelial

Endotelio

CML

Regulación de la Presión arterial sistémica

Puntos importantes a considerar:

• En condiciones normales un adulto debiese tener PAS menores a 120 mmHg y PAD menores a 80 mmHg.
• Presión de pulso: Diferencia entre PAS y PAD , alrededor de 40 mmHg
• Existen 2 factores que influyen en la presión de pulso:

- El volumen de sangre expulsado pr el ventrículo izquierdo durante 1 solo latido - Distensibilidad total del arbol arterial (refleja la capacidad de los vasos arteriales para aceptar la sangre expulsada del corazón)

• La PAM, cercana a 90 - 100 mmHg en los adultos, es una medida de la presión promedio en el sistema arterial durante la contracción y relajación ventriculares.

Mecanisos de Regulación de la Presión Arterial

Aunque los distintos tejidos del cuerpo son capaces de regular su propio flujo sanguíneo, es necesario que la presión arterial se mantenga relativamente constante para asegurar su perfusión adecuada. Estos mecanismos regulatorios, dependen de sí se requiere un control agudo o a largo plazo.

Nerviosos

• Rápido de segundos a minutos
• Corrige desequilibrios temporales como en el ejercicio y cambios de posición corporal
• Depende de mecanismos nerviosos y humorales

Regulación Aguda

Presorreceptores

Quimiorreceptores

Humorales

Regulación a Largo Plazo

Sistema Renina - angiotensina - Aldosterona

Variaciones circadianas de la PA

Vasopresina

Adrenalina

Alteraciones del Flujo Arterial Sanguíneo

El sistema arterial distribuye la sangre a todos los tejidos del cuerpo a través de su red:- Arterias elásticas grandes: Función transporte de sangre - Arterias de Tamaño medio: Se componen sobre todo de CML, dispuestas de manera circular y espiral. La contracción y relajación del músculo liso de estos vasos controla la distribución del flujo sanguíneo hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. - Arterias pequeñas y arteriolas: Regulan el flujo sanguíneo capilar.

Dislipidemias

Clasificación de lipoproteínas

Ateroesclerosis: enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares y elásticasArterioesclerosis: Endurecimeinto de arterias

Alteraciones de la Regulación de la PA

HTA

Etiología y Patogenia

Manifestaciones Clínicas

*Urgencia Hipertensiva

Diagnóstico

*Hipotensión ortostática

¿Qué es HTA?

PA normal: menor a 120/80 mmHg La hipertensión se define como una presión arterial superior a 140/90 mm Hg en adultos en al menos tres visitas consecutivas (3 tomas). Entre normal y 140/90 Prehipertensión --> modificación estilo de vida. La causa más común de hipertensión es el aumento de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, debido a que la presión arterial es igual a la resistencia periférica total multiplicada por el gasto cardíaco, los aumentos prolongados del gasto cardíaco también pueden causar hipertensión. La HTA no tratada reduce la esperanza de vida entre 10 - 20 años

Manifestaciones Clínicas

• Cefalea
• Mareos
• Tinnitus

Simples

• IAM,
• IC,
• ACV
• Eventos trombóticos,
• Insuf renal

Asesino silencioso

Complicaciones graves

Hipertrofia ventricular I°Soplos a nivel art renal

• Detectado con Ecocardiograma
• Auscultar en ex físico

Complicaciones

Hipertensión maligna

• Necrosis fibrinoide generalizada de la media con fibrosis de la íntima en las arteriolas (retina, corazón, riñón)

Para entender la FSP de HTA

1° tener clara la estructura anatómica2° Entender la importancia de lesión endotelio

• Mayoría de las complicaciones de la HAS --> ocasionadas por las alteraciones endoteliales (consecuencia del mayor estrés debido al aumento de la PA y las fzas de cizallamiento al endotelio)
• --> consecuente formación de placas ateromatosas en la pared arteriolar --> generar disminución de la luz del vaso por sí mismas o por la formación de trombos sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica.

Aterogénesis

La pared arterial es un sistema dinámico y regulado. Se puede alterar esta homeostasis y preparar el camino para la aterogénesis.

Las células endoteliales y las CMLV responden rápidamente a los mediadores inflamatorios (IL1 y TNF-α). Estas moléculas también activan a las células vasculares para que generen IL-1 y TNF-α,Producen: 1) disfunción endotelial; 2) acumulación de lípidos en la íntima; 3) atracción de leucocitos y CMLV hacia la pared vascular; 4) formación de células espumosas, y 5) sedimentación de la MEC. 3 fases fisiopatológicas: 1. Formación de la estría grasa. 2. Progresión de la placa. 3. Alteración o ruptura de la placa.

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Disfunción endotelial (DE)

La lesión del endotelio arterial representa el episodio fundamental de la aterogénesis. Esta lesión puede ser consecuencia de la exposición a diversos agentes: fuerzas físicas e irritantes químicos. En la parte recta de las arterias, las fuerzas tangenciales de cizallamiento laminar normal favorecen la expresión endotelial de NO, que actúa como vasodilatador endógeno e inhibidor de la agregación plaquetaria y como antiinflamatorio. Este flujo laminar acentúa la expresión de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD), que protege contra las especies reactivas de oxígeno (ERO) producidas por acción química o isquémica transitoria. Es normal que el flujo se altere en zonas de las ramificaciones arteriales, lo cual altera estas funciones endoteliales ateroprotectoras. Por tanto, las arterias con pocas ramificaciones (como la mamaria interna) presentan una relativa resistencia a la ateroesclerosis; en cambio, los vasos con bifurcaciones (coronaria izquierda, carótida primitiva) son zonas habituales de formación de ateroesclerosis. La DE también puede ser consecuencia de la exposición cte a un agente «tóxico». Por ej. el humo de tabaco, la circulación de niveles de lípidos anómalos o la diabetes, todos ellos factores de riesgo de la ateroesclerosis, pueden favorecer la disfunción endotelial

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Disfunción endotelial

Esta disfunción aumenta con la producción endotelial de ERO, --> aniones superóxido, que interactúan con otras moléculas intracelulares para influir en las funciones sintéticas y metabólicas del endotelio. En consecuencia, las células generan un estado proinflamatorio (bases para la formación de la placa ateromatosa): Cuando los factores químicos y físicos interrumpen la homeostasis endotelial, el resultado es un estado adaptativo dinámico que se manifiesta con: 1) deterioro en la función de barrera de permeabilidad; 2) liberación de citocinas inflamatorias; 3) incremento en la producción de las moléculas de adhesión para captar leucocitos; 4) alteración en la liberación de sustancias vasoactivas (PGI 2 , NO), 5) interferencia en las propiedades antitrombóticas.

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Disfunción endotelial

Reclutamiento de Leucocitos: La captación de leucocitos (básicamente monocitos y linfocitos T) hacia la pared vascular es un punto clave en la aterogénesis. El proceso depende de los siguientes factores: 1) expresión de moléculas de adhesión en el endotelio, 2) señales quimiotácticas, como IL-8, proteína quimiotáctica de monocitos 1 (PQM-1) o proteína 10 inducible por interferón γ (IFN-γ) que dirige la diapédesis. Dos grandes subconjuntos de moléculas de adhesión son constantes en la placa ateroesclerótica inflamada: 1) la superfamilia del gen de inmunoglobulinas, especialmente la molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-1), 2) las selectinas (especialmente la P y la E). Los linfocitos T localizados dentro de las placas son una importante fuente de citocinas --> Favorece el estado inflamatorio.

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Disfunción endotelial

Formación de células espumosas Tras la adhesión y penetración de los monocitos a la íntima --> transforman en macrófagos --> absorben las lipoproteínas atrapadas en la matriz --> forman las células espumosas. En gran medida, los macrófagos expresan receptores para LDLm, evitando la retroalimentación negativa, y permiten la saturación de los macrófagos por lípidos ricos en colesterol cuyo resultado es la formación de la típica célula espumosa. Progresión de la placa: Mientras que las células endoteliales desempeñan un papel fundamental en la formación de la estría grasa, la migración de CMLV hacia la íntima domina la etapa de progresión de la placa inicial Tras años de formación, la placa ateroesclerótica típica adquiere un marcado núcleo lipídico trombogénico que subyace en una cubierta fibrosa protectora. El crecimiento de la placa precoz muestra remodelado externo adaptativo a la pared de la placa que preserva el diámetro de la luz arterial y no obstaculiza el flujo sanguíneo. Esta fase puede incluso no detectarse ni con la angiografía. Sin embargo, el crecimiento posterior puede restringir de forma considerable la luz del vaso e impedir la perfusión, y provocar síntomas como angina o claudicación intermitente. La mayoría de los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) se producen cuando la placa se rompe generando la formación del coágulo (trombo), que puede desprenderse una parte o completo (émbolo) y obstruir una arteria más pequeña, ocasionando interrupción brusca de la circulación.

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Estratificación del riesgo cardiovascular

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FR modificables: tabaco, estilo de vida, obesidad, dislipidemia FR no modificables: genética, edad, ser hombre DOB: Daño órgano blnaco SFR: Sin Factor de riesgo

Estratificación del riesgo cardiovascular

Hipertofia Vascular: Es probable que tanto la ingestión excesiva como la retención renal de sodio tengan un rol central en el aumento del volumen sanguíneo y, por lo tanto, del GC. Existen otros factores que actúan en la RVP y que, en su mayor parte, conducen a contracción y a remodelación estructural e hipertrofia. Estos factores promotores de la elevación de la PA pueden ser consecuencia, al mismo tiempo, de la contracción vascular y de la hipertrofia. Varios mediadores hormonales, como la angiotensina II y la endotelina 1, actúan como iniciadores del incremento de la RVP. Este mecanismo vasopresor (contracción vascular), que produce incremento en la PA, genera hipertrofia adaptativa, con lo que se incrementa la PA y se establece un mecanismo de retroalimentación positiva. El incremento de la PA se refuerza con la hipertrofia de las CMLV y genera otro circuito de retroalimentación positiva, al que se agrega la presencia de sustancias que promueven la hipertrofia, como citocinas, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), originadas por la lesión endotelial como resultado de ser sometidas a mayores fuerzas de cizallamiento.

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Estratificación del riesgo cardiovascular

Sistema Renina angiotensina Aldosterona Este sistema, actuando a la vez como vasopresor directo y como promotor del aumento de la presión, interviene en la patogénesis de la HAS. La renina ejerce todas sus funciones a través de la formación de angiotensina II. Este sistema es el principal estímulo para la secreción de aldosterona y la inducción de la reabsorción de sodio y agua, incrementando el volumen y el GC y, por ende, la PA. Se controla mediante un mecanismo de retroalimentación, en el que cualquier elevación de la PA inhibiría la secreción de renina, por lo que sería esperable que, en la HAS, la actividad de renina plasmática (ARP) fuera baja. Sin embargo, esto solo sucede en el 30% de los pacientes hipertensos, mientras que en el 50% es normal y en el restante 20% es alta. Esto podría explicarse porque el estrechamiento de las arteriolas aferentes da lugar a una mezcla de nefronas normales e isquémicas. El exceso de renina producido por estas últimas podría elevar la concentración plasmática de renina en grados variables, haciendo que sus valores totales fueran normales o altos en pacientes con HAS primaria.

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Estratificación del riesgo cardiovascular

hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, asociación de riesgo Podría ser consecuencia de un defecto en la acción vasodilatadora de la insulina mediante el aumento en la síntesis de NO, que en condiciones normales contrarresta los múltiples efectos vasopresores de la insulina, como la activación de la actividad simpática, la acción trófica y proteogénica vascular o el aumento de la reabsorción renal de sodio.

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Complicaciones de la HTA sistémica

HAS primaria no se trata, alrededor del 50% de los pacientes hipertensos morirán por CI (SICA), el 33% por EVC y del 10 al 15% por insuficiencia renal. Es fácil infravalorar la importancia de la HAS en la producción de las alteraciones vasculares subyacentes que conducen a estas catástrofes vasculares, y la muerte suele atribuirse a SICA o EVC en lugar de a HAS, que es la principal responsable.

Bidireccional

Eventos cerebro vasculares

VI

Hipertrofia del VIICC

Retrención de Na y H2O puede ser causa 1° de HAS Lesiones estructurales y funcionales: microalbuminuria Nefroesclerosis --> aumenta creatinina --> ERC

HemorrágicosIsquémicos

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Complicaciones de la HTA sistémica

Resumen de HTA

Robbins y Kumar. patología humana Kumar, Vinay, MBBS, MD, FRCPath Copyright © 2024 Elsevier España, SLU

¡Muchas gracias!

Biliografía: - Guía Clínica de Hipertensión arterial en mayores de 15 años. - Porth C, Cwi S. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos. Wolters Kluwer. 2020. - Uribe., R. Fisiopatología la ciencia del por qué y el cómo. (2018). Elsevier. - Farreras Rozman. Medicina Interna. (2020) Elsevier España, S.L.U.