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Patogenesis viral

sara.lopezo

Created on May 6, 2020

Microbiología veterinaria. UdeA. 2019-2

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Transcript

Patogénesis de la infección viral

Dra. Sara López OsorioDr. Miguel Mendivil Microbiología Veterinaria. UdeA. 2019-2

EMPEZAR

Contenido

1. Intro.

5. ECP

9. Evación

10. Vacunas

2. Iceberg

6. Sincitios

3. infección

11. VEM

Oncogénesis

12. Sección

4. signos

Recuperación

1. Introducción

Generalidades de la infección viral

Generalidades

Para entender la patogénesis es necesario saber :

  • Infección viral no es sinónimo de enfermedad (presentación subclínica).
  • Virulencia o patogenicidad: capacidad de causar enfermedad en el huésped.
  • Suelen ser menos patogénicas en especie huésped natural.

Generalidades

Cómo sucede la infección

  • Célula susceptible: Posee receptor funcional para un virus en particular.
  • Célula resistente: No posee receptor para virus.
  • Célula permisiva: Posee la capacidad para replicar el virus.
  • Una célula a la vez susceptible y permisiva es la única capaz de tomar un virus y replicarlo.

2. Efecto Iceberg

¿Cuándo vemos la enfermedad?

EFECTO ICEBERG

Patogénesis

Inicio del proceso infeccioso

Mecanismos de Signos clínicos

Patogenia de la infección viral

3. Proceso de la infección

  • Entrada al hospedador e inicio de replicación
  • Dispersión local o generalizada (tropismo)
  • Diseminación en el hospedador
  • Recuperación de la infección

Vías de Entrada del virus

Defenzas primarias

Barreras mecánicas, Cilios Peristaltismo pH Bilis Mucosidad Enzimas digestivas

Tipos de tropismo

  • Infección viral Local: Replicación primaria en el sitio de entrada y daño localizado (dispersión local). Ej: influenza, papiloma
  • Infección viral generalizada: Replicación inicial en sitio de entrada, pero daño en un sitio distante. Ej: Rabia.

4. Relación diseminación- signos clínicos

Lisis celular= signos clínicos

Una infección viral no siempre produce enfermedad.

La virulencia depende de los atributos del virus y del hospedador

Virus citopáticos. Transformación neoplásica. Alteración del sistema inmune. Infecciones secundarias.

Durante el ciclo de infección se producen daños en la célula hospedera

Las infecciones virales pueden producir efectos en el rango de latencia a muerte celular.

  • Reducción de sintésis de DNA, RNA y proteínas del hospedador
  • Inclusiones virales.
  • Activación del sistema immune.
  • Transformación neoplásica
  • Lisis célular.
  • Afectación metábólica .
  • Apoptosis y Muerte.

Interacción Virus vs Célula blanco

5. Efecto citopático

Efecto citopático

la replicación viral da lugar a varios tipos de daño celular

  • Disrupción citoesqueleto ( la célula pierde su forma)
  • inclusiones intracitoplasmáticas
  • Lisis celular
  • Apoptosis
  • Necrosis
  • SIncitios ( célula con varios núcleos por fusión)

Formación de sincitios

Fusión de varias células por efecto del virus.

6. sincitios en cultivo celular

Efecto en glóbulos rojos

Hemoaglutinación

Hemadsoción

Inhibición de Procesos moleculares en las células del hospedador

  • Disminuye la síntesis de proteínas célulares por competencia.
  • Degradación de mRNA por RNAsas virales.
  • Interferencia con la traducción.
  • Alteración en el procesamiento y transporte proteíco en el Retículo endoplasmático y aparáto de Golgi.

Efectos No Citopáticos

Latencia: Herpesvirus.

  • Persistencia: Se mantienen presentes en el tejido (enfermedad crónica)
  • Latencia; solo se comprueba enfermedad cuando reaparecen lesiones (reactivación)
  • Transformación neoplásica

7. Oncogénesis viral

Algunos virus son capaces de generar tumores

Mecanismos de oncogénesis

  • Aumentando protooncogenes (reguladores de diferenciación y crecimiento celular).
  • Disminuyendo genes supresores de tumores.
  • Producción proteínas reguladoras de la Apoptosis.
  • Regulando genes reparadores de ADN.
  • Virus DNA inhiben genes supresores
  • Virus RNA potencian la expresión protooncogenes

6. Recuperación de la infección

6. Recuperación de la infección

9. Mecanismos virales para evadir al sistema inmune

Cómo evade el virus el sistema inmune

Inhibición de la expresión del CMH I. Inhibición de la expresión del interferon. Inhibición de la producción de granzimas. Inhibición de la apoptosis. Mimetizan citoquinas. Producción RNAi Latencia Infecciones muy lentas

10. Vacunas

Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. Puede tratarse, por ejemplo, de una suspensión de microorganismos muertos o atenuados, o de productos o derivados de microorganismos. El método más habitual para administrar las vacunas es la inyección, aunque algunas se administran con un vaporizador nasal u oral.” OMS

Virus vivo atenuado

Virus incapaz de inducir enfermedad (subclínica). Inmunidad mas prolongada.

Virus inactivado

Virus muerto conservando inmunogenicidad.Son necesarias múltiples dosis para una buena inmunidad.

11. Ejm. : Enfermedad de Marek

  • López-Osorio, et al., 2019

Red causal de la Enfermedad de Marek (EM).

Los brotes de EM por falta de inmunidad, probablemente se deben a un manejo inadecuado de las vacunas, estrés generado por la alta densidad y prácticas de manejo inadecuadas: falta de bioseguridad, falta de higiene, infección con nuevas variantes del virus (vv+VEM) y coinfección con otros virus inmunosupresores.

  • López-Osorio, et al., 2019
  • López-Osorio, et al., 2019

gracias