DM : papillomavirus et cancer du col de l'utérus
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
Partie 1 : Comprendre la cancérisation
Document 1
le développement d'un cancer
je complète
Jusqu'à 3 min 37
solution
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
la cancérisation
la naissance d'une cellule cancéreuse
oncogènes <=> prolifération
je complèteProto-oncogène ? Oncogène ?
Document 2
Jusqu'à 5 min 52
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
la cancérisation
la naissance d'une cellule cancéreuse
Document 3
gènes suppresseurs de tumeurs <=> immortalité
je complètegène suppresseur de tumeur ?
Cellule cancéreuse
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
Une protéine qui contrôle le cycle cellulaire
la protéine P 53
compléter le schéma simplifié d'action de la protéine
Document 5
Document 4
résultats expériences
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
visualisez la protéine avec libmol
Ouvrir libmol
- Chargez la Protéine P53 (TAPEZ 3TS8)
- Montrez que la protéine est formée de 4 chaînes (tetramère)…
- …fixée sur l'ADN, séquence de nucléotides (sur la séquence promotrice d'un gène qui commande une protéine de réparation)
Solution
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comparer les séquences des allèles du gènes P53 dans des cellules cancéreuse ou non avec genigèn2
Solution
Ouvrez génigèn2
- ATTENTION l'allèle normal doit être placé en haut
- Comparez
- Analysez
- Traduisez en séquences petidiques
- Comparez
Retournez sur Libmol
- Mettez en évidence les AA modifiées par la mutation
- Copiez
- Imprimer
- joignez à votre compte rendu
Solution
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
2. virus HPV et cancer du col de l'utérus
Les types 16 et 18 sont les plus fréquents des HPV à haut risque oncogène, responsables, au niveau européen, de près de 70 % des cancers du col de l’utérus
PROBLEME : A partir de l’exploitation des documents ci-dessous et de vos connaissances, déterminez et expliquez le mode d’action du HPV dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Commencez à lire la totalité du sujet
PUIS
LECTURE ACTIVE en relevant les informations et notant les connaissances à mobiliser
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
Le virus HPV16, ci-contre est une petite structure constitué d’une capsule de protection formée de 2 types de protéines (L1 et L2) ; d’un ADN circulaire enroulé autour de protéines histones de protéines de fonctionnement E1, E2, ...E7
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
Un virus est un parasite cellulaire obligatoire, dépourvu des organites nécessaires à sa reproduction, il doit utiliser une cellule vivante pour se multiplier :
- Il s’y fixe, sur un récepteur spécifique
- fusionne avec elle
- y injecte son ADN qui
- s’intègre à l’ADN de la cellule.
Les gènes viraux sont ensuite lus,
- transcrits et
- traduits par la cellule infectée aux dépends de ses propres fonctions.
- La cellule fabrique ainsi des protéines virales qui s'assemblent et forment des virus (7) ;
- libérés (8) dans l’organisme.
cellule hôte = cellule utérine
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
cellule hôte = cellule utérine
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
M.Mayans-Lycée Beaussier-La Seyne sur mer
la forme de la protéine lui permet de se fixer parfaitement sur l'ADN, ici sur un gène dode réparation dont elle va activer la transcription
Quand le génome est endommagé par des lésions, la protéine P53 induit la transcription de plusieurs gènes qui seront traduits en protéines qui , - empêchent la cellule de franchir le point de contrôle du cycle cellulaire, et - codent une protéine de réparation de l’ADN. Si les lésions sont réparables, l'ADN est réparé et le cycle se poursuit. Si les lésions ne sont pas réparables, P53 déclenche la mort lente de la cellule. Dans le cas de mutations très importantes, la protéine P53 induit l’apoptose (mort brutale de la cellule).
Tout le long du cycle cellulaire, des points de contrôle vérifient :
- l'état de la cellule
- l'état de l'ADN
- le positionnement des chromosomes
En cas de problèmes détéctés, le cycle est bloqué et des protéines de réparation sont mobilisées en activant leurs gènes
La protéine forme une "gouttière" où vient se fixer l'ADN Dans le cas du cancer du poumon, par exemple, les AA modifiés par mutation (GLY244) sont situés en bordure de la gouttière
Une modification de la forme peut entraîner, donc, une mauvaise fixation et donc une absence d'activation des gènes de réparation
Prolifération Immortalité Dédifférenciation
La protéine forme une "gouttière où vient se fixer l'ADN Dans le cas du cancer du poumon, les AA modifiés par mutation (GLY244) sont situés en bordure de la gouttière
Une modification de la forme peut entraîner une mauvaise fixation et donc une absence d'activation des gènes de réparation
Au brouillon, après une première lecture, faites une 2° lecture ACTIVE et complétez un tableau pour chaque document,
Puis, rédigez
L’exposition répétée à certains composés chimiques ou biologiques, ainsi que certaines maladies infectieuses peuvent être toxiques pour le foie et augmenter le risque de cancer. l’aflatoxine B1 qui est produite par un champignon de type Aspergillus et qui prolifère dans le maïs, les cacahuètes ou encore les graines de coton, cultivés dans les pays chauds et humides d’Asie et d’Afrique subsaharienne ; les virus des hépatites augmentent le risques de cancérisation (surtout B et C) : Dans les pays chauds, les virus de l’hépatite A et B sont très répandus. Grâce au climat doux, ils survivent de longs mois dans l’eau ou à l’air libre. le faible taux de dépistage, vaccination et suivi médical augmentent la fréquence des cancérisations.
1SPE TP cancer
beaussier.mayans
Created on December 18, 2019
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Partie 1 : Comprendre la cancérisation
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la cancérisation
la naissance d'une cellule cancéreuse
oncogènes <=> prolifération
je complèteProto-oncogène ? Oncogène ?
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la naissance d'une cellule cancéreuse
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gènes suppresseurs de tumeurs <=> immortalité
je complètegène suppresseur de tumeur ?
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Une protéine qui contrôle le cycle cellulaire
la protéine P 53
compléter le schéma simplifié d'action de la protéine
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2. virus HPV et cancer du col de l'utérus
Les types 16 et 18 sont les plus fréquents des HPV à haut risque oncogène, responsables, au niveau européen, de près de 70 % des cancers du col de l’utérus
PROBLEME : A partir de l’exploitation des documents ci-dessous et de vos connaissances, déterminez et expliquez le mode d’action du HPV dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Commencez à lire la totalité du sujet
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Le virus HPV16, ci-contre est une petite structure constitué d’une capsule de protection formée de 2 types de protéines (L1 et L2) ; d’un ADN circulaire enroulé autour de protéines histones de protéines de fonctionnement E1, E2, ...E7
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Un virus est un parasite cellulaire obligatoire, dépourvu des organites nécessaires à sa reproduction, il doit utiliser une cellule vivante pour se multiplier :
cellule hôte = cellule utérine
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la forme de la protéine lui permet de se fixer parfaitement sur l'ADN, ici sur un gène dode réparation dont elle va activer la transcription
Quand le génome est endommagé par des lésions, la protéine P53 induit la transcription de plusieurs gènes qui seront traduits en protéines qui , - empêchent la cellule de franchir le point de contrôle du cycle cellulaire, et - codent une protéine de réparation de l’ADN. Si les lésions sont réparables, l'ADN est réparé et le cycle se poursuit. Si les lésions ne sont pas réparables, P53 déclenche la mort lente de la cellule. Dans le cas de mutations très importantes, la protéine P53 induit l’apoptose (mort brutale de la cellule).
Tout le long du cycle cellulaire, des points de contrôle vérifient :
En cas de problèmes détéctés, le cycle est bloqué et des protéines de réparation sont mobilisées en activant leurs gènes
La protéine forme une "gouttière" où vient se fixer l'ADN Dans le cas du cancer du poumon, par exemple, les AA modifiés par mutation (GLY244) sont situés en bordure de la gouttière
Une modification de la forme peut entraîner, donc, une mauvaise fixation et donc une absence d'activation des gènes de réparation
Prolifération Immortalité Dédifférenciation
La protéine forme une "gouttière où vient se fixer l'ADN Dans le cas du cancer du poumon, les AA modifiés par mutation (GLY244) sont situés en bordure de la gouttière
Une modification de la forme peut entraîner une mauvaise fixation et donc une absence d'activation des gènes de réparation
Au brouillon, après une première lecture, faites une 2° lecture ACTIVE et complétez un tableau pour chaque document,
Puis, rédigez
L’exposition répétée à certains composés chimiques ou biologiques, ainsi que certaines maladies infectieuses peuvent être toxiques pour le foie et augmenter le risque de cancer. l’aflatoxine B1 qui est produite par un champignon de type Aspergillus et qui prolifère dans le maïs, les cacahuètes ou encore les graines de coton, cultivés dans les pays chauds et humides d’Asie et d’Afrique subsaharienne ; les virus des hépatites augmentent le risques de cancérisation (surtout B et C) : Dans les pays chauds, les virus de l’hépatite A et B sont très répandus. Grâce au climat doux, ils survivent de longs mois dans l’eau ou à l’air libre. le faible taux de dépistage, vaccination et suivi médical augmentent la fréquence des cancérisations.