Síndrome metabólico 2024

Hormonas y síndrome metabólico

Lina María González Duque. MD., MSc

ÍNDICE

1. Definición2. Prevalencia 3. Línea del tiempo 4. Criterios de diagnóstico 5. Bases genéticas 6. Bases fisiopatológicas

7. Resistencia a la insulina8. Obesidad abdominal 9. Fenotipo lipoproteínico aterogénico 10. Relación con la ateroesclerosis 11. Relación con la hipertensión 12. Relación entre SM y menopausia 13. Tratamiento

La segunda de las principales causas de la obesidad son las sustancias harinosas y amiláceas que el hombre convierte en los ingredientes de su alimentación diaria

Jean Anthelme Brillat Savarin. (1755-1826)

Síndrome metabólico

3. Síndrome metabólico

2010

2009

2001

1988

2016

Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de Práctica Clínica (GPC)

Epidemiología, diagnóstico, prevención y tratamiento

Harmonizing the Metabolic Syndrome

Criterios diagnósticos del SM

Descrito por primera vez el SM

ATP IIIAdult Treatment Panel III del Programa Nacional del colesterol

Dr. Gerald Reaven

ALAD. (Asociación Latioamericana de Diabetes)Perímetro de la cintura: >94 cm en hombre > 88 cm en mujeres

IDF.Perímetro de la cintura:≥90 cm para hombres ≥80 cm en mujeres

IDF AHA NHLBI (National Hearth, Lung, Blood Institute)

1. ¿Qué es el síndrome metabólico?

Se define por múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular:

• Obesidad abdominal
• Dislipidemia aterogénica
• Hipertensión
• Aumento de la glucosa en ayunas

2. síndrome metabólico

Prevalencia en adultos en diferentes paises

China 18% al 21%

Pakistán 14% al 66%

Estados Unidos y México del 25% en adultos

Turquía 2.2% al 44%

Filipinas 11.9%

Arabia Saudita 16% al 41%

Perú. 16.8% al 22% en la Costa. > 20 años del 25.8%.

Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review.Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review. Diabetes Metab Syndr. 2018 Apr - Jun;12(2):195-201. Ranasinghe P, Mathangasinghe Y, Jayawardena R, Hills AP, Misra A. Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review. BMC Public Health. 2017 Jan 21;17(1):101.

4. Criterios para el diagnóstico del Síndrome Metabólico

1. Obesidad abdominal. Perímetro de cintura mayor o igual a 94 cm en varones y mayor o igual a 80 cm en mujeres
2. Triglicéridos mayor 150 md/dL o en tto
3. cHDL bajo. menor 40mg/dL en hombres o menor de 50 mg/dL en mujeres o en tto.
4. Presión arterial elevada. PAS mayor o igual a 130mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg o en tto antihipertensivo.
5. Glucosa en ayunas mayor o igual a100mg/dL o TTo
6. Diagnóstico con obesidad abdominal + 2 de los 4 ítems restantes.

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4. Criterios para el diagnóstico del Síndrome Metabólico

Harmonizing the Metabolic Syndrome

ALAD

1. Incremento de la Obesidad: definición específica para la población y país.
2. Triglicéridos mayor 150 mg/dL o en tto.
3. cHDL bajo. menor 40mg/dL en hombres o menor de 50 mg/dL en mujeres o en tto.
4. Presión arterial elevada. PAS mayor o igual a 130mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg o en tto antihipertensivo.
5. Glucosa en ayunas mayor o igual a100mg/dL o TTo

Diagnóstico con 3 de los cinco ítems propuestos

1. Obesidad abdominal. Perímetro de cintura mayor o igual a 94 cm en varones y mayor o igual a 88 cm en mujeres
2. Triglicéridos mayor 150 mg/dL o en tto.
3. cHDL bajo. menor 40mg/dL en hombres o menor de 50 mg/dL en mujeres o en tto.
4. Presión arterial elevada. PAS mayor o igual a 130mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg o en tto antihipertensivo.
5. Glucosa en ayunas mayor o igual a100mg/dL o TTo
6. Diagnóstico con obesidad abdominal + 2 de los 4 ítems restantes.

VS

el síndrome metabólico

· Estado proinflamatorio y protrombótico.

· Asociado a niveles elevados de:

• Proteina C reactiva
• Interleucina 6
• Inhibidor del activador del plasminógeno
• Aumento de la resistina

Fisiopatología

5. Bases genéticas

Hipótesis del gen ahorrador

Título 01

Todos los seres humanos están evolutivamente predispuestos a ganar peso como mecanismo de supervivencia.

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El peso corporal del adulto es la interacción entre

Genes involucrados

Síntesis y degradación de triglicéridos

Proliferación y diferenciación de los adipocitos

Asociados con el SM

• Fosfoenol piruvato carboxinasa
• aP2
• Acil CoA sintetasa
• Proteína 1 trasportadora de ácidos grasos
• Lipopotrein lipasa
• Receptores β2 y β3 adrenérgicos
• Lipasa sensible a hormona

• Genes que codifican el sustrato del receptor de la insulina (IRS-1).
• Glucógeno sintesasa
• Proteina desacoplante UCP1
• Entre otros.

• Factores de transcipción PPAR ɤ 1
• C/EBP

Adipocitos

Localización intracelular de algunas enzimas y procesos metabólicos

PPAR

· Son receptores de proliferación de los peroxixomas activados

· Regulan el crecimiento, la maduración y la función del adipocito.

· Existen tres subtipos: α, β, ɤ

PPAR

Los PPAR α y ɤ se expresan principalmente en el hígado y están involucrados en:

• Control del metabolismo de las lipoproteinas, oxidación y utilización celular de ácidos grasos.

• Participan en la respuesta inmune

Los PPARɤ1: se expresan ampliamente en los tejidos.Los PPARɤ2: se encuentran en altos niveles en el tejido adiposo.

PPAR

• Mutación en el gen que codifica los PPAR ɤ, producen pérdida de la función, por lo tanto son responsables en el desarrollo de:

1. resistencia a la insulina
2. diabetes mellitus tipo 2
3. hipertensión arterial

Fisiopatología

6. Bases fisiopatológicas

........................

7. Resistencia a la insulina

· Los ácidos grasos libres

Otros tejidos

· Disminuyen la inhibición de la producción de glucosa mediada por la insulina.

Modifican la acción de las proteincinasas en el músculo

·Aumentan la producción hepática de la glucosa.

Mecanismo de captación de glucosa por una célula diana en respuesta a la insulina.

GLUT4 = isoforma 4 del transportador de glucosa.

Mecanismo de la degradación de glucógeno en un hepatocito en respuesta al glucagón.

GLUT2 = isoforma 2 del transportador de glucosa.

8. Obesidad abdominal

• Aumenta la sìntesis de VLDL
• EL hígado sigue produciendo glucosa.
• EL músculo disminuye la captación de glucosa.
• Incremente la glucemia
• Incrementa la secreción de insulina.

Obesidad abdominal

• Insulinoresistencia
• Hiperinsulinemia
• Alteración en la fibrinolisis.
• Disfunción endotelial-

Aumenta la producción de adipoquinas

Favorecen estado proinflamarorio y protrombótico

Obesidad abdominal

Favorece estado aterotrombótico,que representa el perfil inflamarorio de la adiposidad visceral.

• Incremente de los TG
• Disminución HDL
• Elevación de apolipoproteina B
• Presencia de LDL

Disminuye la producción de adiponectina

estructura de un quilomicrón

APO A1: activa la enzima Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT) , se une al receptor de HDL, estimula el transporte inverso del colesterol e interviene en la estructura.APO A4: secreta quilomicrones y transporta reverso de colesterol, actúa en el SN como anorexígeno. APO B48: secreta quilomicrones. APO B100: ligando del receptor de las LDL APO E o Apo E: interacción con receptor LDL y receptor Apo E.

De Posible2006 - Trabajo propio, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=70845335sto

9. fenotipo lipoproteínico aterogénico

• Aumento de TG
• Aumento VLDL
• Aumento de Apo B (LDL)
• Disminución de Apo A (HDL)

10. relación con la aterosclerosis

• Aumento LDL
• Aumento TG
• Disminución de HDL
• Disminución óxido nítrico
• Aumento de sustancias proinflamatorias

11. relación con la hipertensión

12. RELACIÓN CON LA menopausia

• Prevalencia del SM en esta etapa del 60%.
• Aumenta la grasa abdominal
• Aumentan las LDL y TG
• Disminuyen las HDL
• Aumenta la leptina
• Inactividad física

13. tratamiento

Dieta saludable

Dieta saludable

Ingerir fibra soluble a 20g/1000 calorías

13. restringir el consumo

13. tratamiento

Bibliografía

• Rodriguez, D.; Lavie, C.J.; Elagizi, A.; Milani, R.V. Update on Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Cardiovascular Health. Nutrients 2022, 14, 5146. https://doi.org/10.3390/nu14235146
• Faulkner JL, Belin de Chantemèle EJ. Sex hormones, aging and cardiometabolic syndrome. Biol Sex Differ. 2019 Jul 1;10(1):30. doi: 10.1186/s13293-019-0246-6. PMID: 31262349; PMCID: PMC6604485.
• Lonardo A, Mantovani A, Lugari S, Targher G. NAFLD in Some Common Endocrine Diseases: Prevalence, Pathophysiology, and Principles of Diagnosis and Management. Int J Mol Sci. 2019 Jun 11;20(11):2841. doi: 10.3390/ijms20112841. PMID: 31212642; PMCID: PMC6600657.
• Lauretta R, Sansone A, Sansone M, Romanelli F, Appetecchia M. Endocrine Disrupting Chemicals: Effects on Endocrine Glands. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Mar 21;10:178. doi: 10.3389/fendo.2019.00178. PMID: 30984107; PMCID: PMC6448049.
• de Toro-Martín J, Arsenault BJ, Després JP, Vohl MC. Precision Nutrition: A Review of Personalized Nutritional Approaches for the Prevention and Management of Metabolic Syndrome. Nutrients. 2017 Aug 22;9(8):913. doi: 10.3390/nu9080913. PMID: 28829397; PMCID: PMC5579706.

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